KESKUSTELU

Osoitimme, että astman esiintyvyys oli 8,6 % psykoottisen psykoosin aiheuttamattomassa kontrolliryhmässämme, mutta astman esiintyvyyden arviointimenetelmä saattaa herättää kritiikkiä.17 Tuoreissa brittiläisissä retrospektiivisissä tutkimuksissa, joissa käytettiin potilastietoja,18 itseraportointikyselyä,19 ja reseptilukuja21 , todettiin astman esiintyvyydeksi 7 %, 6 % ja 5 %, mikä vastaa aiempia esiintyvyyslukuja21,22 . Näin ollen vertailukelpoisia menetelmiä käyttäen kontrolliryhmämme astman esiintyvyysluvut ovat samankaltaisia kuin Kaakkois-Englannin yleisväestön luvut; tämä alustava tutkimus tukee siten kliinistä vaikutelmaa astman korkeammasta esiintyvyydestä pseudokouristuspotilailla.

Tutkimuksen rajoitusten puitteissa ja muun ilmeisen fysiologisen mekanismin puuttuessa tämä havainto voidaan ymmärtää paremmin, jos otetaan huomioon hyperventilaation monimutkainen sekoittava rooli. Sekä pseudokouristukset että astma liittyvät hyperventilaatioon sekä ahdistuneisuuteen. Todellista astmaa sairastavilla potilailla sekä hyperventilaation että ahdistuksen on osoitettu laukaisevan akuutin kohtauksen. Pseudokouristuskohtauksiin liittyy usein ahdistuneisuutta, ja hyperventilaatio voi aiheuttaa pseudokouristuskohtauksia. Itse asiassa hyperventilaatiota kuvataan usein osana kohtauksen alkuvaihetta, ja siihen voi liittyä sen toissijaisia somaattisia kokemuksellisia vaikutuksia: paraestesioita, tetanusta, huimausta ja jopa raportoitua tajunnan menetystä ja romahdusta.

Tarkoituksin stimuloida lisähypoteeseja ehdotamme neljää laajaa mallia, jotka voisivat selittää havaitun yhteyden oireiden kehittymisen kannalta. Kolmen ensimmäisen mallin mukaan havaittu ilmoitusylijäämä ei ole todellista astmaa, vaan edustaa sen sijaan somatisoitumista ilman rintaoireita, ei-astmaattisten hengitystieoireiden virheellistä osoittamista tai astmaa läheisesti jäljittelevää konversio-oireyhtymää.

Ensimmäisen mallin mukaan moninaiset somaattiset vaivat eivät ole harvinaisia potilailla, joilla on konversio-oireyhtymähäiriöitä, mukaan lukien näennäisoireet. Nämä vaivat voivat ilmaantua jopa ilman edeltävää subjektiivista fyysistä tuntemusta, eikä niihin liity tutkimuksissa todisteita poikkeavasta hengityksestä tai rintakehän oireista.

Toisen mallin mukaan potilailla, jotka todella kärsivät ahdistuksesta tai muusta mekanismista johtuvista hengityshäiriö- tai hyperventilaatioepisodeista, nämä subjektiiviset oireet saatetaan virheellisesti luokitella (ja diagnosoida virheellisesti) astmaksi. Fysiologisesti vakavamman tai pitkäkestoisemman hyperventilaation yhteydessä potilas voi jopa kärsiä kriittisestä hypokapnoeisesta huimauksesta tai romahduksesta. Jos tällainen potilas on myös psyykkisesti altis dissosiaatioille, nämä oireet voivat kehittyä kohtauksen kaltaisiksi kohtauksiksi. Nämä kohtaukset voivat vahvistua toissijaisen vahvistumisen myötä ja toistua vaihtelevalla tiheydellä, ehkä samojen laukaisevien tekijöiden laukaisemina kuin hengitystieoireiden varhaiset kohtaukset.

Kolmas malli, luultavasti etäisempi mahdollisuus, on astmaattisen konversio-oireyhtymän malli, jota voi esiintyä yksin tai yhdessä muiden konversiohäiriöiden kanssa. Vaikka psykiatrisessa kirjallisuudessa ei ole vielä kuvattu, on tosiaan tunnistettu ryhmä potilaita, joilla on hyvin spesifisiä astman kaltaisia oireita, mutta negatiiviset astmatestit.23 Heidän psykopatologiastaan tiedetään vain vähän, mutta Ringsbergin tutkimukset tällaisten potilaiden pienistä otoksista ovat osoittaneet, että stressi laukaisee kohtauksia, jotka muistuttavat astmakohtauksia enemmän kuin hyperventilaatio.

Joskus potilailla, joilla on ollut astma, voi olla “pseudoastma”, ja näiden dissosiatiivisten epilepsiamuotojen ja astman samanaikainen esiintyminen voidaan selittää psyykkisten sairausmallien avulla. Jopa “lievät” pseudokohtaukset ovat hälyttäviä tapahtumia erityisesti omaisille ja sivullisille, kun taas lievempiin astmakohtauksiin saatetaan suhtautua vähemmän vakavasti. Tämä ja psykiatrian ja neurologian tieteenalojen suhteellisen läheinen liitto voivat selittää dissosiatiivisia kohtauksia koskevat lukuisat raportit, kun taas hengitystieoireet ovat erittäin harvinaisia jopa tertiäärikeskuksissa. Astman dissosiatiivinen muoto olisi vakavuudeltaan vaihtelevampi, ja lievemmät kohtaukset voivat olla riittävä toissijainen hyöty tilan ylläpitämiseksi ilman, että ne vaatisivat jatkohoitoa. Edellä mainitut mallit ovat jonkin verran päällekkäisiä, ja se, mikä osuus otoksestamme voitaisiin selittää näillä malleilla, voidaan määrittää varmuudella vain selvittämällä hengitystieoireiden vaikeusaste ja kesto sekä asianmukaisilla fyysisillä tutkimuksilla.

Neljännessä, mutta intuitiivisesti vähemmän uskottavassa mallissa oletetaan, että tutkimuspopulaatiossamme sairastetaan todellisuudessa enemmän todellista astmaa kuin kontrolleissa.

Jos osoitettaisiin, että se edeltää pseudoastman puhkeamista, dissosiatiivisen elaboraation malli – joka on samanlainen kuin toisessa mallissamme kuvattu – voisi päteä: todellista astmaa sairastava potilas voi kokea hyperventilaatiojaksoja, joiden laukaisevat tekijät ja oireet voivat poiketa tyypillisestä keuhkoputkien supistumiskohtauksesta (ja jotka saattavat olla ahdistusta herättävämpiä). Nämä subjektiiviset oireet tarjoavat alttiille potilaalle substraatin dissosioitumiselle muihin oireyhtymiin, kuten pudotuskohtauksiin ja kouristuskohtauksiin. Näin voi olla erityisesti astmaa sairastavilla, joilla on jo olemassa malli ajoittaiselle akuutille sairauskäyttäytymiselle, joka muistuttaa epilepsiaa (taulukko 2). Samaa reittiä pitkin diagnosoimaton astmapotilas voi tulla neurologin vastaanotolle pseudokohtausten vuoksi. Jos asiaa ei tutkita, hengitystieoireiden saatetaan ajatella edustavan ahdistuneen hyperventilaation jaksoja. Tämä voi johtaa astman aliarviointiin tässä dissosiatiivisessa väestössä.

Klinikan ja tutkimuksen kannalta on toivottavaa, että pseudokouristuskohtausdiagnoosi varmistettaisiin mahdollisuuksien mukaan VEEM:llä. Tämä saattaa kuitenkin tuntua joistakin kliinikoista täydelliseltä neuvolta, koska VEEM-tutkimukseen tarvittavia tiloja ei ole laajalti saatavilla monissa osissa Yhdistynyttä kuningaskuntaa. Tästä syystä päätimme analysoida VEEM:llä vahvistettuja ja VEEM:llä vahvistamattomia diagnooseja sekä erikseen että yhdessä, ja osoitimme, että alaryhmät eivät eronneet toisistaan sen suhteen, kuinka vahvasti niillä oli ilmeinen yhteys astmaan.

Tutkimuksemme ei anna konkreettista tukea yhdellekään edellä esitetyistä malleista toisten yläpuolella, vaikkakin astman liiallinen ilmoittaminen dissosiaatioryhmässä vaikuttaa todennäköisimmältä. Yksityiskohtaisempi pitkittäishistoria sekä pseudokouristuskohtausten että astman puhkeamisesta ja kulusta on tarpeen, jos asiaan halutaan saada lisäselvitystä. Siihen asti kliinikkojen, joille esitetään epätyypillisistä kohtauksista ja astman kaltaisista oireista kärsivää potilasta, tulisi harkita erotusdiagnostiikassaan dissosiaatiota ja ahdistavaa hyperventilaatiota.