La récente mise en évidence de récepteurs aux œstrogènes dans les cellules dérivées des os a stimulé l’étude des effets directs des stéroïdes sexuels sur les os. Nous avons montré une stimulation directe de la prolifération par le 17β-estradiol (E2) des cellules ostéosarcomateuses ostéogéniques ROS 17/2.8 de rat, et d’autres cellules dérivées de l’os en culture, ainsi qu’une stimulation sexospécifique de l’os diaphysaire in vivo par les œstrogènes et la testostérone, en utilisant l’incorporation de la thymidine dans l’ADN et la stimulation de l’activité spécifique de la créatine kinase comme marqueurs.

Les cellulesROS 17/2.8 ont été utilisées comme modèles de cellules semblables aux ostéoblastes pour étudier la modulation réciproque de la stimulation de la prolifération des cellules osseuses par un traitement séquentiel par des hormones stéroïdes sexuelles et calciotrophes. Le prétraitement par la 1,25(OH)2D3 et la PTH a augmenté la stimulation par l’E2, tandis que le prétraitement par la PGE2 suivi de l’E2 n’a entraîné aucune stimulation supplémentaire. Réciproquement, le prétraitement avec E2 a réduit significativement la réponse à la PGE2 tout en montrant un effet non significatif sur la réponse aux autres hormones.

Les rats Wistar dérivés de la monadectomie ont fourni un système modèle utile pour l’étude de l’ostéoporose post-ménopausique. Dans l’os diaphysaire, l’incorporation de la thymidine et l’activité de la créatine kinase ont diminué 4 semaines après la gonadectomie. À ce moment-là, une injection i.p. unique d’E2 chez les femelles, et de testostérone chez les mâles, a entraîné une augmentation hautement significative de ces deux paramètres dans les 24 heures.