この迅速なアプローチは、駆出率維持型心不全（HFpEF）と呼ばれる一般的な心不全の患者にとって、価値があり、命を救うかもしれないことが証明されました。 HFpEFの患者さんの多くは、安静時には元気であっても、体を動かすと息切れを起こします。これは、病気の心臓が体の必要量を満たすために十分な血液を送り出すのに苦労しているためです。 しかし、テンプル大学ルイス・カッツ医学部（LKSOM）の科学者による新しい研究のおかげで、HFpEFを回復させる薬がまもなく利用できるようになるかもしれません。 研究者たちは、すでに一部のがんの治療薬として承認されている薬剤が、HFpEF動物モデルにおいて、HFpEFの症状を逆転させ、心臓の血液ポンプ機能を改善することを示しました。

研究部門の上級副学部長、Vera J. Goodfriend Endowed Chair of Cardiovascular Research、LKSOM心血管研究センターの生理学・医学部教授であるスティーブン・ヒューザー博士（FAHA）は、「多くの人がHFpEFで苦しんでいますが、この問題に対しては現在FDAが承認した治療法は存在しません」と説明しました。 Houser博士は、Science Translational Medicine誌に掲載されたこの新しい研究の上級研究員です。

「これまでの研究から、HFpEF患者の心臓細胞には、活性化されている遺伝子と、その遺伝子がコードするタンパク質の機能に異常があることがわかっています」と、Houser博士は語りました。 「これらの細胞における遺伝子発現とタンパク質活性の変化は、ヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）と呼ばれる一群の酵素が関与しています。 HDAC活性を阻害する薬剤は、癌を含む他の疾患に対してすでに開発されています」

共同研究者のティモシー A. の提案によりますと、HDAC活性を阻害する薬剤は、癌を含む他の疾患に対して開発されています。 McKinsey博士（LaConte Chair in Cardiovascular Research、医学部教授、トランスレーショナルリサーチ担当アソシエイト心臓病学部長、コロラド大学アンシュッツ・メディカルキャンパス線維症研究コンソーシアム&トランスレーション（CFReT）ディレクター）の提案により、HouserチームとMcKinseyチームは、SAHAと呼ばれるHDAC阻害剤のHFpEF動物への影響を調べることに決定しました。 SAHAは、Zolinzaという名前で販売されており、現在、皮膚T細胞リンパ腫という種類のがんの治療薬として承認されています。

Houser氏とMcKinsey氏のチームは、HFpEFモデルにおいて、運動耐性の低下や息切れなど、病気の典型的な兆候が進行する動物でSAHAの試験を実施しました。 また、ヒトの心不全と同様の組織変化、特に心臓のリモデリングも観察されました。 HFpEFにおける心臓のリモデリングは、左心室の肥大、すなわち肥大と肥厚を特徴としており、左心室は、酸素を豊富に含む血液を大動脈に送り込み、全身に送り出す主要なポンプとしての役割を担っています。 肥大は、高血圧などの慢性的な心血管障害に心臓が対応しようとする方法の1つです。

SAHAによる治療後、HFpEFの動物たちは驚くべき改善を見せました。 特に、左心室の肥大は、未治療の動物に比べ、治療した動物で著しく減少しました。

Houser 博士は、「驚くべきことは、この治療法が今日、HFpEF 患者でテストされうるということです」と述べています。 「細胞はまだ生きていますが、異常な働きをしています。 もし、その理由がわかれば、HFpEFのまったく新しい治療法を開発するために、より的を絞ったアプローチを見つけることができるかもしれません」と、Houser博士は述べています

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