Alle cellen in ons lichaam zijn geprogrammeerd om te sterven. Naarmate ze ouder worden, stapelen onze cellen toxische moleculen op die hen ziek maken. Als reactie hierop breken ze uiteindelijk af en sterven af, waardoor de weg vrij komt voor nieuwe, gezonde cellen om te groeien. Deze “geprogrammeerde celdood” is een natuurlijk en essentieel onderdeel van ons welzijn. Elke dag sterven miljarden cellen op deze manier, zodat het hele organisme kan blijven functioneren zoals het hoort.
Maar zoals bij elk programma kunnen er fouten optreden en beschadigde cellen die horen te sterven, blijven groeien en zich delen. Deze beschadigde cellen kunnen uiteindelijk kwaadaardig worden en tumoren doen ontstaan. Om op deze manier hun geprogrammeerde celdood te omzeilen, reorganiseren kankercellen hun metabolisme zodat ze de dood voor de gek kunnen houden en oneindig kunnen blijven voortwoekeren.
Kankeronderzoekers weten al tientallen jaren dat tumoren een snellere stofwisseling hebben dan normale cellen in ons lichaam. Een klassiek voorbeeld hiervan is dat kankercellen hun glucoseverbruik opvoeren om hun snelle groei te voeden en geprogrammeerde celdood tegen te gaan. Dit betekent dat het beperken van het glucoseverbruik in kankercellen een aantrekkelijk middel wordt voor kankerbehandelingen.
Een nieuwe hoop?
Je hebt misschien artikelen of websites gezien waarin wordt bepleit dat het uithongeren van patiënten van suiker cruciaal is om van tumoren af te komen of dat het eten van minder suiker het risico op kanker vermindert. Het verhaal is niet zo eenvoudig. Kankercellen vinden altijd alternatieven om hun glucosetank te vullen, hoe weinig suiker we ook binnenkrijgen. Er is geen direct verband tussen het eten van suiker en het krijgen van kanker en het is altijd raadzaam om met uw arts te praten als u twijfelt over uw dieet.
Chemotherapie – de meest gebruikte kankerbehandeling. www..com
Onderzoekers hebben aangetoond dat kankercellen glucose gebruiken om de bouwstenen te genereren van de cellulaire verbindingen die nodig zijn voor een snelle groei van de tumor. Ze gebruiken het ook om moleculen aan te maken die bescherming bieden tegen de toxische ophoping van reactieve zuurstofspecies, de celbeschadigende moleculen die de geprogrammeerde celdood activeren. Dit betekent dat glucose dient als een meesterbeschermer tegen celdood.
Als de hoeveelheid suiker die we eten dit proces niet beïnvloedt, is de vraag die we moeten beantwoorden hoe de kankercellen worden geïnstrueerd om meer glucose te consumeren. Wie vult de brandstoftank? Wij hebben ontdekt dat tumoren zich op deze manier aan hun natuurlijke doodsoorzaak kunnen onttrekken door een eiwit dat in vrijwel alle kankergevallen bij de mens overgeproduceerd wordt, maar niet in normale cellen.
Turbocharged Growth
In een recente studie, gepubliceerd in Nature Communications, hebben we aangetoond dat kankercellen de overproductie van het eiwit PARP14 stimuleren, waardoor ze glucose kunnen gebruiken om hun groei op te voeren en de natuurlijke controle van de celdood terzijde te schuiven. Met behulp van een combinatie van genetische en moleculair-biologische benaderingen hebben we ook aangetoond dat het remmen of verlagen van het niveau van PARP14 in kankercellen hen uithongert.
Het beste nieuws is dat door het vergelijken van kankerweefsels (biopten) van patiënten die kanker hebben overleefd en die welke zijn overleden, we hebben ontdekt dat het niveau van PARP14 significant hoger was bij die patiënten die zijn overleden. Dit betekent dat de niveaus van PARP14 in kankerweefsel ook zouden kunnen voorspellen hoe agressief de kanker zou zijn en wat de overlevingskansen van een patiënt zijn.
Dit betekent dat een behandeling die het eiwit zou kunnen blokkeren een belangrijke revolutie in de toekomst van de behandeling van kanker zou kunnen betekenen. Bovendien zou het gebruik van PARP14-remmers, in tegenstelling tot traditionele chemotherapie en radiotherapie, alleen kankercellen doden en geen gezonde cellen. De volgende stap is het ontwerpen en genereren van nieuwe geneesmiddelen die dit eiwit kunnen blokkeren en uitwerken hoe ze veilig bij patiënten kunnen worden gebruikt.
Concetta Bubici, Docent biomedische wetenschappen, Brunel University London en Salvatore Papa, Senior wetenschapper, Institute of Hepatology, Birkbeck, University of London
Dit artikel is oorspronkelijk gepubliceerd op The Conversation. Lees het oorspronkelijke artikel.