Om mechanismen op te helderen die verantwoordelijk zijn voor de verhoogde plasma triglyceride (TG) die optreedt bij dieet-geïnduceerde hypercholesterolemie bij konijnen, werden albino konijnen gevoed met een 3% cholesterol dieet voor verschillende tijdsduur, en de volgende bepalingen werden uitgevoerd: plasma lipide niveaus; omzetsnelheid van plasma TG (gelabelde zeer lage dichtheid lipoproteïne, of glycerol-2-3H methode); lipoproteïne lipase activiteit van het hart en plasma; vetzuur en acetaat incorporatie in TG in de lever (homogenaten en plakjes). Plasmawaarden van zowel vrij als veresterd cholesterol en fosfolipide namen snel toe, terwijl TG relatief langzaam toenam tijdens cholesterolvoeding zonder verandering in de hepatische TG-synthese. De fractionele turnover was daarentegen binnen een week gedaald. De afname van plasma TG als reactie op een heparine injectie was bij hypercholesterolemische konijnen minder dan bij normale dieren. Echter, de gemeten activiteit van lipoproteïne lipase in het hart van cholesterol gevoede konijnen was hoger dan die van de controlegroep. Wanneer de effecten van twee substraten (lipoproteïne met zeer lage dichtheid uit normo- en uit hypercholesterolemisch plasma) vergeleken werden, was de schijnbare activiteit lager bij het laatste. De mate van deze remming was evenredig met de hoeveelheid cholesterol in de lipoproteïnen. De remming van de lipoproteïnelipase-activiteit werd ook waargenomen bij toevoeging van cholesterol aan geactiveerd Ediol, maar niet bij toevoeging van veresterd cholesterol. Lineweaver-Burk plots werden geconstrueerd met gedeeltelijk gezuiverd plasma lipoproteïne lipase, en Km waarden voor Ediol, Ediol plus protamine sulfaat, en Ediol plus cholesterol werden berekend. De aanwezigheid van cholesterol in het substraat van lipoproteïne lipase remt de enzymactiviteit competitief, en dit is het mechanisme van hyperglyceridemie waargenomen bij dieet-geïnduceerde hypercholesterolemische konijnen.