Goal Statement:

Deze educatieve activiteit zal de rol van licht verkennen, inclusief hoe het het oog kan beschadigen en het verband met leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD). De deskundige faculteit zal ook andere relevante onderwerpen behandelen, zoals manieren om het risico op AMD te voorkomen of te verminderen, terwijl er wordt gestreefd naar een groter bewustzijn van dit algemene onderwerp.

Faculteit/Editorial Board:

Mark Dunbar, OD, en Ronald Melton, OD

Credit Statement:

Deze cursus is COPE goedgekeurd voor 2 uur CE-krediet. COPE ID is 40549-PS. Controleer uw staat licentie board om te zien of deze goedkeuring telt voor uw CE vereiste voor relicensure.

Joint-Sponsorship Statement:

Deze nascholingscursus wordt mede gesponsord door de University of Alabama School of Optometry.

Disclosure Statement:

Dr. Dunbar heeft de volgende relaties openbaar gemaakt: Allergan Optometric Advisory Panel, Carl Zeiss Meditec Optometric Advisory Board, ArticDx Optometry Advisory Board, Sucampo Pharmaceutical Optometry Advisory Board, Vision Expo Continuing Education Advisory Board East and West: 2005-Present. Dr. Melton heeft bekendgemaakt directe financiële en/of eigendomsbelangen te hebben in Alcon Laboratories, Bausch + Lomb, ICARE-USA, Jobson Publishing en Nicox.

Door Ronald Melton, OD

We weten allemaal dat licht zowel schadelijk als gunstig kan zijn voor ons gezichtsvermogen en onze algehele gezondheid. Hier zal ik achtergrondinformatie geven over ultraviolet (UV) licht en blauw licht.

Licht: The Good and the Bad

Zonlicht bevat UV en blauw licht. UV-licht maakt deel uit van het niet-zichtbare lichtspectrum en we worden er elke dag aan blootgesteld als we in de zon zitten. Het kan schade veroorzaken aan onze ogen, met name aan het hoornvlies en de lens. Het cumulatieve effect van UV-blootstelling kan leiden tot cataract en de kans op pinguecula en pterygium.

Blauw licht, dat deel uitmaakt van het zichtbare lichtspectrum, dringt dieper door in het oog en het cumulatieve effect ervan kan schade toebrengen aan het netvlies. Bovendien wordt blauw licht in bepaalde golflengten betrokken bij de ontwikkeling van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD).1-3 De hoeveelheid blootstelling aan blauw licht varieert, afhankelijk van het tijdstip van de dag, de plaats en het seizoen. Het gemiddelde aandeel van blauw licht in zonlicht ligt overdag tussen 25% en 30%. Zelfs op een bewolkte dag kan tot 80% van de UV-stralen van de zon door de wolken heengaan.

Licht is ook essentieel voor verschillende functies. Het helpt ons beter te zien, het helpt ons met ons gezichtsvermogen en ons contrastvermogen, het helpt ons kleuren waar te nemen, en het helpt bij verschillende niet-visuele functies van het lichaam. Licht helpt bijvoorbeeld bij het reguleren van onze slaap/waak-cyclus, die op zijn beurt helpt bij het in stand houden en reguleren van het geheugen, de stemming en de hormoonhuishouding.4,5

The Nitty Gritty on UV Light

Zichtbaar licht bestrijkt het bereik van 380 nm tot 780 nm en UV-licht valt net buiten het kortere eind van het zichtbare spectrum, dus het is onzichtbaar voor het menselijk oog. Het wordt onderverdeeld in drie zones: UVA, UVB en UVC.

UVA ligt tussen 315 nm en 380 nm, en is het minst schadelijk van het UV-licht. Looien is de meest populaire effectieve UV-blootstelling.

UVB ligt tussen 280 nm en 315 nm, en heeft meer energie. Het is energieker en tamelijk schadelijk als we er dagelijks aan worden blootgesteld. Acuut kan het zonnebrand en vernietiging van vitamine A veroorzaken. In meer chronische vormen kan het leiden tot verdikking van de huid, rimpels en mogelijk schade aan het DNA, wat kan leiden tot mela nomas en andere huidziekten. Blootstelling aan UVB is dus cumulatief voor zowel het lichaam als de ogen.

UVC ligt in het bereik van 100 nm tot 280 nm, en is het biologisch meest actieve van het UV-licht. Korte blootstelling kan permanente schade toebrengen aan menselijk weefsel. Gelukkig wordt UVC hoofdzakelijk geabsorbeerd door de ozonlaag in de bovenste atmosfeer.

Om terug te komen, UV-licht kan een additief effect hebben om het oog te beschadigen en kan een belangrijke risicofactor zijn voor de vorming van cataractcelleven. Het is belangrijk te onthouden en te blijven benadrukken dat niet alle blauwe licht slecht is. Bovendien helpt blauw licht ook bij het reguleren van onze pupilgrootte rond de golflengte van 480 nm.

The Danger Zone

Veel omgevingsfactoren zoals plaats, seizoen, tijd en levensstijl kunnen het UV-risico beïnvloeden. In tegenstelling tot wat veel mensen denken, is het tijdstip waarop de maximale hoeveelheid UV het oog bereikt, niet het hele jaar door hetzelfde. Met name in de zomer is tussen 10.00 en 14.00 uur de blootstelling aan UV het hoogst, maar in de winter zal deze maximale blootstelling tussen 8.00 en 10.00 uur en tussen 14.00 en 16.00 uur zijn.

Net zoals UV-licht gevaarlijk is voor onze huid, is het ook gevaarlijk voor onze ogen. Het is dus belangrijk dat we ze beschermen tegen UV-schade. UV-licht tast de voorkant van het oog aan (cataractvorming), terwijl blauw licht schade toebrengt aan de achterkant van het oog (risico op AMD).

Heden ten dage is er een toename in het gebruik van digitale apparaten en moderne verlichting – zoals LED-lampen en compacte fluorescentielampen (CFL’s) – waarvan de meeste een hoog niveau van blauw licht uitstralen. CFL’s bevatten ongeveer 25% van het schadelijke blauwe licht en LED’s bevatten ongeveer 35% van het schadelijke blauwe licht. Interessant is dat hoe koeler de witte led is, hoe hoger het aandeel blauw is. En tegen 2020 zal naar schatting 90% van al onze lichtbronnen bestaan uit LED-verlichting. Onze blootstelling aan blauw licht is dus overal en neemt alleen maar toe.

Naarmate babyboomers ouder worden, neemt het aantal gevallen van cataract en maculadegeneratie in de Verenigde Staten toe. In 2012 waren er in de Verenigde Staten ongeveer 24 miljoen gevallen van cataract bij mensen ouder dan 40 jaar,6 wat een stijging is van 19% ten opzichte van de cijfers van 2000. Voor maculaire degeneratie hadden twee miljoen mensen van 50 jaar en ouder late AMD in 2012,6 wat een stijging van 25% is ten opzichte van 2000. Tegen het jaar 2050 zal de cataractpopulatie 50 miljoen bereiken, terwijl AMD naar schatting zijn top bereikt bij ongeveer 5 miljoen.7 Het komt er dus op neer dat cataract- en AMD-gevallen naar verwachting de komende 30 jaar zullen verdubbelen, deels vanwege de vergrijzing van de bevolking.

Negentig procent van het gezichtsverlies dat gepaard gaat met AMD is secundair aan de natte vorm.8 Als we kijken naar de AMD-populatie, heeft 10% van de mensen met de ziekte de natte vorm, en 90% heeft de droge vorm.8 Echter, 80% tot 90% van de AMD-patiënten met een gezichtsscherpte van 9 En tegen het jaar 2030 zal het aantal wettelijk blinden naar verwachting 6,3 miljoen bedragen, met 500.000 gevallen per jaar.9

Onderzoek naar blauwviolet licht

Essilor had in 2008 een samenwerkingsverband met het Vision Institute in Parijs en hun richtlijn was de banden van zichtbaar licht te vinden die het schadelijkst waren voor de ogen.10 Zij splitsten het zichtbare licht op in meerdere banden van 10 nm en elke band werd vervolgens gedurende enkele uren gericht op de retinale pigmentepitheelcellen (RPE) van varkens. Met behulp van deze methode werd vastgesteld dat de specifieke band van blauw licht die het schadelijkst is voor het netvlies en voor de RPE-cellen, 415 tot 455 nm bedraagt.

Het blauw-violet licht dat in het kader van deze studie werd ontdekt, is een 40 nm-band van zichtbaar licht die de maximale sterfte van netvliescellen veroorzaakt. In de loop van de tijd worden onze ogen blootgesteld aan verschillende bronnen die dit blauw-violette licht uitstralen (bijv. de zon, LED-verlichting, CFL’s). Combineer dat met het gebruik van tablets, tv’s, computerschermen en smartphones, en het lijdt geen twijfel dat onze blootstelling aan blauw-violet licht toeneemt. Deze cumulatieve en constante blootstelling aan blauw-violet licht zal zich in de loop van de tijd opstapelen en heeft het potentieel om schade aan de netvliescellen te veroorzaken, wat langzaam zal leiden tot sterfte van de netvliescellen en op zijn beurt kan leiden tot AMD.

Het niveau van het licht dat door nieuwere energiebesparende verlichtingstechnieken (b.v. LED, CFL’s) wordt uitgestraald is zeer hoog. CFL’s, wit LED-licht en zelfs zonlicht stralen bijvoorbeeld veel blauw-violet licht uit in vergelijking met de rest van het blauwe lichtspectrum. Dit onderstreept de noodzaak om onze ogen te beschermen tegen de schadelijke banden van blauw-violet licht.

De goede kant van blauw licht

Niet alle blauwe licht is slecht. Het gelabelde blauw-turquoise lichtgebied, van 465 nm tot 495 nm, is essentieel voor ons gezichtsvermogen, de functie van onze pupilreflex, en in het algemeen voor de menselijke gezondheid. Het helpt ook bij het reguleren van onze circadiane slaap/waakcyclus.11 Dus blauw licht in het algemeen kan een gezonde invloed hebben op zowel het gezichtsvermogen als het lichaam, en het is dit blauw-turquoise licht dat de neiging heeft deze gunstige effecten te hebben. Onvoldoende blootstelling aan licht betekent onvoldoende blauw-turquoise licht, wat onze circadiane biologische klok en onze slaap/waakcyclus kan verstoren. Dus dit blauw-turquoise licht speelt echt een vitale rol in de algemene gezondheid van het individu.

Bescherming tegen UV en blauwviolet licht

Hoe kunnen we de schadelijke blauwe lichtstralen blokkeren, maar de nuttige blauwe lichtstralen doorlaten en in het oog laten komen? Essilor en het Parijse Vision Institute stelden zich ten doel een selectief lichtfilter of een brillenglas te vinden dat zowel UV-licht als het schadelijke blauwviolette licht tegenhoudt en toch het blauw-turquoise licht en de langere golflengten van het licht doorlaat. Zij hebben dit gedaan met Light Scan, een gepatenteerde, selectieve, noglare technologie met drie hoofdkenmerken: 1) het filtert selectief schadelijk blauw-violet en UV-licht weg, 2) het laat het nuttige zichtbare licht, inclusief het blauw-turquoise licht, door en 3) het behoudt een uitstekende transparantie van de lens, zodat er geen kleurvervorming is en je een uitstekende helderheid met de lens krijgt.

Ze hebben uiteindelijk een lens met bescherming aan de voorkant en aan de achterkant. De voorkant van de lens defl ëert UV-licht en ongeveer 20% van het blauw-violet licht om vervolgens de schadelijke stralen weg te defl ëren. En de achterkant beschermt de patiënt tegen de reflecterende schittering die van de achterkant van de lens komt, voornamelijk van UV-licht. Traditionele blauwblokkers geven u mooie zonsondergangen, maar dat is niet wat u wilt. U wilt geen kleurvervorming; u wilt dat uw kleuren natuurlijk zijn. De traditionele blue blockers maken geen onderscheid in het blauwe lichtspectrum. Ze blokkeren gewoon al het blauwe licht. Deze nieuwe lenstechnologie is gebaseerd op vier jaar laboratoriumonderzoek door een groep vooraanstaande wetenschappers en clinici die zeer belangrijke gegevens hebben verzameld waardoor ze konden inzoomen op het licht dat geblokkeerd moest worden en het licht dat doorgelaten moest worden. Dus dit nieuwe lensontwerp is echt zeer specifiek voor meer selectief licht.

Wie zal de meeste bescherming nodig hebben? Degenen die veel worden blootgesteld aan witte LED- of fluorescentielampen in kantoren en huizen, frequente gebruikers van LED-computermonitoren, -tablets of -smartphones, en degenen die risico lopen op AMD, met name degenen met een hoog risico, (mensen met een familiegeschiedenis, rokers, enz.). Veel bedrijven werken aan technologie om te kijken naar schadelijk blauw licht en manieren om dat te blokkeren en toch gezond blauw licht toe te laten.

Reden om nieuwsgierig te zijn

We weten dat patiënten die risico lopen op AMD hun ogen moeten beschermen tegen schadelijk blauwviolet licht, dus we moeten educatief op de hoogte zijn van wat er daar gebeurt, zodat we onze patiënten goed kunnen voorlichten. Niet alleen kijken we naar onze AMD-patiënten en bepalen we of we hen voedingssupplementen moeten aanbevelen, maar we moeten er ook aan werken om deze patiënten bescherming te bieden tegen zowel het onzichtbare UV-licht als het blauwviolette lichtspectrum. Optische bedrijven die momenteel blauwblokkerende technologie aanbieden, zijn onder meer Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), HOYA (Recharge), VSP (UNITY BluTech) en Spy Optic Inc. (Happy Lens). We moeten patiënten vragen of ze hun ogen momenteel dagelijks beschermen, of er een familiegeschiedenis van maculadegeneratie is en hoeveel tijd ze doorbrengen voor een digitaal apparaat of computer. We moeten ook te weten komen of onze patiënten momenteel hun ogen beschermen tegen UV-schade, dus we hebben heel wat huiswerk voor de boeg. Dit zijn allemaal vragen die op de voorgrond zullen treden naarmate deze nieuwe technologie zich verder ontwikkelt.

Dr. Melton praktiseert bij Charlotte Eye Ear Nose & Throat Associates, P.A. en is een adjunct-faculteitslid aan de Indiana University School of Optometry en Salus University College of Optometry. Hij is auteur en co-auteur van meer dan 100 artikelen over oogziekten en oogzorg voor peer-reviewed tijdschriften en magazines en heeft gediend als onderzoeker of mede-onderzoeker bij meer dan 50 klinische onderzoeksactiviteiten.

1. Beatty S, Koh HH, Henson D, Boulton M. The role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol. 2000;45(2)115-134.
2. Algvere PV, Marshall J, Seregard S. Age-related maculopathy and the impact of blue light hazard. Acta Ophthalmol Scand. 2006;84(1)4-15.
3. Dillon J, Zheng L, Merriam JC, Gaillard ER. Transmission of light to the aging human retina: possible implications for age related macular degeneration. Exp Eye Res. 2004;79(6)753-759.
4. Wooten V. Sunlight and sleep. Ontdekking Fit en Gezondheid. Beschikbaar op: http:// health.howstuffworks.com/mental-health/sleep/basics/how-to-fall-asleep2.htm. Geraadpleegd op: Januari 2014.
5. Hoe uw interne “lichaamsklok” de slaap beïnvloedt. Helpguide.org. Beschikbaar op: http://www.helpguide.org/harvard/sleep_cycles_body_clock.htm. Geraadpleegd: January 2014.
6. Vision Problems in the U.S.: Prevalence of Adult Vision Impairment and Age-Related Eye Disease in America, Fifth Edition. Prevent Blindness America, 2012. Beschikbaar op: www.preventblindness.org/visionproblems. Geraadpleegd op: December 2013.
7. National Eye Institute. Beschikbaar op: http://www.nei.nih.gov/eyedata/cataract.asp. Geraadpleegd op: 26 december 2013.
8. AMD Alliance International. Beschikbaar op: http://www.amdalliance.org/information_overview_basic_facts.html. Accessed: December 26, 2013.
9. Singerman LJ, Miller DG. Farmacologische behandelingen voor AMD. Review of Ophthalmology. Oct. 2003.
10. Smick K et al. Gevaar van blauw licht: Nieuwe kennis, nieuwe benaderingen voor het behoud van de gezondheid van de ogen. Verslag van een rondetafelgesprek gesponsord door Essilor of America. March 16, 2013, NYC, NY.
11. Onderzoekers gebruiken blauw licht om slaapstoornissen bij ouderen te behandelen. Lighting Research Center. 2005; 14 april. Beschikbaar op: http://www.lrc.rpi.edu/resources/ news/enews/Apr05/general245.html. Accessed: januari 2014.

Wat we nu weten over AMD

Mark T. Dunbar, OD

We hebben een vergrijzende bevolking die zal resulteren in een groeiende vraag naar oogzorg. Daarmee kunnen we verwachten meer patiënten te zien met leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD). En ook al heeft 90% van onze patiënten droge AMD, een groot percentage van die patiënten zou de natte vorm van de ziekte kunnen ontwikkelen. Ik zie dit als een geweldige kans voor optometrie om deze patiënten te volgen, voor hen te zorgen en echt hun primaire oogzorgverlener te zijn. Dit brengt de verantwoordelijkheid met zich mee om te weten wanneer we moeten doorverwijzen, naast het doen van de juiste aanbevelingen voor onze patiënten. Dit alles is een cruciale rol voor optometrie, en dankzij de nieuwste technologie kunnen we zoveel doen om de uitkomst van AMD te helpen veranderen.

Een recept voor AMD

We begrijpen nu dat genetica een cruciale rol speelt bij AMD, en dat omgeving en levensstijlfactoren ook een rol spelen. We weten dat mensen die roken 16 tot 20 keer meer kans hebben op het ontwikkelen van AMD en dat mensen met een hogere body mass index, slechte eetgewoonten en een grotere blootstelling aan ultraviolet (UV) licht een verhoogd risico lopen.1 Het is dus echt die interactie tussen genetica en die externe factoren die ervoor zorgen dat iemand maculadegeneratie kan ontwikkelen. Maar er is veel dat we kunnen doen om ervoor te zorgen dat de genetica het niet overneemt, en daar zullen we het later over hebben. We hebben ons ontwikkeld tot het punt dat we genetische tests kunnen uitvoeren en patiënten kunnen identificeren die het hoogste risico lopen om niet alleen met een hoge mate van zekerheid AMD te ontwikkelen, maar ook om door te groeien naar de natte vorm van de ziekte.

Ik denk dat het een opwindende tijd is voor onze patiënten nu we zichtbesparende behandelingen hebben, en ook een grote kans voor optometrie, want dankzij de technologische vooruitgang kunnen we deze patiënten nauwlettend in de gaten houden en beter verzorgen. Naarmate ons begrip van AMD is geëvolueerd, zien we in dat het bijna een “twee-klap-theorie” is. Je kunt een “slechte” genetica hebben of een reeks genen die je voorbestemmen voor AMD, maar dat hoeft niet te betekenen dat je ook maculadegeneratie zult ontwikkelen. Er zijn andere factoren die ik zie als de tweede klap. Misschien is het roken, slechte voeding en andere levensstijlfactoren die verschillende genen activeren om samen te werken en je uiteindelijk te predisponeren om maculadegeneratie te ontwikkelen. Misschien is het zelfs zo simpel als wonen in een gebied waar veel zon is of veel buiten werken en niet de nodige voorzorgsmaatregelen nemen om jezelf tegen de zon te beschermen.

Photoreceptorcellen worden door licht aangezet tot een reeks elektrische en chemische reacties, en dit proces begint al bij de geboorte. In het netvlies helpt het retinale pigmentepitheel (RPE) de fotoreceptoren door te zorgen voor enzymatische re-isomerisatie van de dagelijkse omwentelingen van fotoreceptorschijfmembranen. Een marker voor disfunctie van de RPE wordt klinisch waargenomen als drusen, veranderde RPE-pigmentatie en ophoping van lipofuscine. Lipofuscine in het bijzonder is een sterk autofluorescerend retinoïde dat zich ophoopt wanneer de verouderende RPE niet in staat is de buitenste segmentschijfmembranen volledig te verteren. Eenvoudig gezegd, is het een marker voor ziekteactiviteit. Lipofuscine is het gemakkelijkst te zien met fundus autofluorescentie (FAF) beeldvorming.

Drusen en AMD

Drusen zijn het vroegst klinisch waarneembare kenmerk van droge AMD. Zij liggen tussen het basement membraan van de RPE en Bruch’s membraan. Harde drusen zijn meestal kleiner en kunnen ook verkalkt lijken, terwijl zachte drusen groter en onduidelijker zijn. Soms groeien ze samen en lijken ze op kleine sereuze loslatingen. Dit zijn degenen die mij het meest verontrusten. Wanneer ik deze patiënten klinisch bekijk, probeer ik me altijd af te vragen of ik vocht, subretinale bloedingen, exsudaten of verhoging van het netvlies zie, omdat dit rode signalen zijn dat de patiënt van droge AMD kan zijn overgegaan naar de natte vorm van de ziekte.

Soms is het bij deze patiënten moeilijk om alleen op basis van het klinisch onderzoek vast te stellen of ze zijn overgegaan naar natte AMD. Dit illustreert ten dele hoe belangrijk het is om de macula driedimensionaal te bekijken, aangezien sommige veranderingen in het netvlies zeer subtiel kunnen zijn, vooral bij een patiënt die nog een uitstekende gezichtsscherpte heeft. Het stereoscopisch bekijken van de macula kan helpen bij het opsporen van sommige van deze subtiele veranderingen die een indicatie zijn voor een patiënt die gevorderd is. Gelukkig is het in het tijdperk van OCT-beeldvorming veel gemakkelijker om deze vroege veranderingen op te sporen. Als clinicus hoeft u niet zozeer te vertrouwen op uw klinische vaardigheden en bekwaamheid, die bij sommige patiënten niet voldoende zijn. Er zijn momenten waarop OCT beeldvorming een absolute noodzaak is om sommige van de vroege veranderingen waar we al op zinspeelden op te pikken. De OCT stelt u in staat om eerder diagnoses te stellen, wat op zijn beurt leidt tot betere en meer geschikte doorverwijzingen.

Geografische atrofie (GA) is een minder vaak voorkomende vorm van droge AMD. Nogmaals, we zijn hulpeloos geweest in het monitoren van deze patiënten omdat we geen behandeling hadden. Met een beter begrip van genetica en andere factoren die van invloed zijn op deze ziekte, zijn er nu echter een aantal nieuwe behandelingen in de maak die hopelijk niet alleen de progressie zullen stoppen, maar mogelijk ook zullen leiden tot genezing van AMD.

Behandeling van AMD

De behandelingen die momenteel beschikbaar zijn, hebben een revolutie teweeggebracht in de manier waarop we AMD beheren en behandelen. Sommigen beweren zelfs dat maculadegeneratie niet meer de belangrijkste oorzaak van blindheid is. Dankzij de behandelingen van vandaag hebben veel van onze patiënten een betere gezichtsscherpte en bijgevolg een betere levenskwaliteit omdat ze kunnen lezen, autorijden en andere belangrijke taken kunnen uitvoeren.

De keerzijde is dat de toestand van een patiënt soms een maandelijkse injectie vereist. Als u echter een patiënt hebt gezien die injecties met een van deze geneesmiddelen heeft gekregen, weet u dat ze die meestal goed verdragen en dat de resultaten zeer goed zijn. Vergeet niet dat we kijken naar de secundaire effecten van een leven lang blootstelling aan licht, een leven lang defecte genen, een leven lang voeding en andere factoren die uiteindelijk schadelijk kunnen zijn.

Conventionele behandelingen daargelaten, hoe zit het met andere benaderingen om AMD te beheersen? Maakt het veranderen van levensstijl een verschil? Kan het de ontwikkeling van maculadegeneratie voorkomen? We weten dat dit het geval is bij andere ziekten, zoals diabetes en hoge bloeddruk, dus het is een terechte vraag om deze in het geval van AMD te stellen. Natuurlijk kunnen we met onze patiënten praten over stoppen met roken, maar hoe zit het met het doen van voedings- en dieetaanbevelingen?

Nutritional Supplementation

Het National Eye Institute bestudeerde de effecten van voedingssupplementen in de Age-Related Eye Disease Study (AREDS) in de jaren negentig.2 AREDS beoordeelde het klinisch beloop, de prognose en de risicofactoren van AMD en cataract en evalueerde (in de gerandomiseerde, klinische studie) de effecten van farmacologische doses antioxidantia en zink op de progressie van AMD en van antioxidantia op de ontwikkeling en progressie van lensopaciteiten. Er werd vastgesteld dat ogen met een matig en hoog risico op het ontwikkelen van gevorderde AMD hun risico met 25% verminderden wanneer ze werden behandeld met een hoge dosis combinatie vitamine C, vitamine E, bèta-caroteen en zink.3

Toen de eerste AREDS-studie werd uitgevoerd, beschikten we niet over de carotenoïden luteïne en zeaxanthine, maar wel over bèta-caroteen, en dus werd dat bestudeerd. Nu zijn luteïne en zeaxanthine echter wel beschikbaar, dus zou het vervangen van beat-caroteen door deze carotenoïden een verschil maken? Men zou denken van wel, aangezien de macula grotere hoeveelheden van deze beide carotenoïden bevat, evenals meso-zeaxanthine. Dit was een van de initiatieven van de AREDS2-studie, waarbij de effecten van luteïne en zeaxanthine in plaats van betacaroteen op de progressie van AMD werden geëvalueerd.4 Er werd ook gekeken naar de effecten van omega-3 vetzuren, waarvan in andere studies werd aangenomen dat ze een rol speelden bij de progressie van AMD. Het doel van de studie was om in een gerandomiseerde, gecontroleerde klinische studie te beantwoorden of er een voordeel is voor luteïne en zeaxanthine, evenals de omega-3 vetzuren, alleen of in combinatie met andere voedingsstoffen, op het vertragen van de progressie van maculadegeneratie.

AREDS2 randomiseerde 4.000 patiënten tussen 50 en 85 jaar met een hoog risico op gevorderde AMD naar een van vier groepen: placebo (origineel AREDS-supplement); alleen luteïne en zeaxanthine; alleen vetzuren; en luteïne en zeaxanthine plus vetzuren.4 In tegenstelling tot andere studies, keek AREDS2 naar patiënten met intermediaire en geavanceerde maculaire degeneratie, in plaats van degenen die geen AMD hadden of die vroege maculaire degeneratie hadden.

De placebogroep in AREDS2 bestond uit patiënten uit het oorspronkelijke AREDS-onderzoek, met de bètacaroteen, zink, vitamine A, C enzovoort. Alle anderen werden gerandomiseerd naar deze andere vormen van voedingssupplementen (zie bovenstaande figuur).

AREDS2 trachtte uit te vinden of toevoeging van luteïne en zeaxanthine, toevoeging van omega-3 of een combinatie van de twee aan de oorspronkelijke AREDS-formulering het risico verlaagde tot minder of meer dan de oorspronkelijke 25%. De gegevens toonden geen significante vermindering van de progressie aan, wat verrassend was.

De secundaire analyse toonde een vermindering van 10% in progressie naar gevorderde AMD in vergelijking met geen luteïne + zeaxanthine (niet in aanvulling op de oorspronkelijke 25%). Er was ook een 18% reductie in progressie naar gevorderde AMD bij proefpersonen die het AREDS-supplement met luteïne + zeaxanthine in plaats van betacaroteen kregen in vergelijking met het oorspronkelijke AREDS-supplement. Bovendien werd een vermindering van 26% in progressie naar gevorderde AMD waargenomen in het laagste quintiel van inname van luteïne en zeaxanthine via de voeding.

De studie concludeerde dat luteïne en zeaxanthine niet meer voordeel toevoegden dan wat bètacaroteen deed. Omdat er echter een hoger risico op longkanker bestaat bij rokers (of vroegere rokers) die bèta-caroteen gebruikten, zouden luteïne en zeaxanthine een veiliger vervangmiddel zijn. Tenslotte werd ook vastgesteld dat de omega-3’s geen gunstig effect hadden.

Voorkomen van en bescherming tegen AMD

Wanneer we in het bijzonder kijken naar behandelingen voor de droge vorm van AMD, is voedingstherapie echt de enige behandeling waarvan is aangetoond dat ze het risico vermindert. Veranderingen in de levensstijl hebben zeker een voordeel, dus ik denk dat het onze rol is als eerstelijns en tweedelijns oogzorgverleners om het potentieel van veranderingen in de omgeving en de levensstijl te herkennen, om te praten over voeding en dieet en stoppen met roken, maar misschien meer in het bijzonder, het aanbevelen van specifieke lenstypen die de schadelijke effecten van UV-straling en hoogenergetisch zichtbaar licht blokkeren voordat deze veranderingen zich ooit ontwikkelen.

Dr. Dunbar is directeur van Optometrische Diensten en supervisor van de optometrische opleiding aan het Bascom Palmer Eye Institute van de Universiteit van Miami. Hij heeft talrijke artikelen geschreven en is de schrijver van de maandelijkse rubriek “Retina Quiz” van Review of Optometry.

1. Coleman HR. Modifiable risk factors of age-related macular degeneration. Pagina’s 15-22. In: A.C. Ho and C.D. Regillo (eds.), Age-related Macular Degeneration Diagnosis and Treatment, 15 DOI 10.1007/978-1-4614-0125-4_2, © Springer Science+Business Media, LLC 2011. Beschikbaar op: http://www.springer. com/978-1-4614-0124-7. Accessed: January 2014.
2. Age-Related Eye Disease Study Research Group. De Age-Related Eye Dis ease Study Group: implicaties voor het ontwerp. Control Clin Trials. 1999:20(6):573-600.
3. Een gerandomiseerd, placebogecontroleerd, klinisch onderzoek naar hooggedoseerde suppletie met vitamine C en E, bètacaroteen, en zink voor leeftijdsgebonden maculadegeneratie en gezichtsverlies. AREDS Report No. 8. Arch Ophthalmol. 2001;119:1417-1436.
4. Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Luteïne + zeaxanthine en omega-3 vetzuren voor leeftijdsgebonden maculaire degeneratie: de Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) gerandomiseerde klinische trial. JAMA. 2013; 209(19):2005-15.