VIDEO: Ongeveer 27 minuten met een pauze op 15 minuten

Verschijnbaar de meest voorkomende afwijking onder calciumsteenvormers, idiopathische hypercalciurie (IH) veroorzaakt calciumnierstenen en kan leiden tot verlies van botmineralen en botbreuken. Een goede behandeling vereist een hoge calciuminname, een lage natriuminname, matiging van een zeer hoge eiwitinname, het vermijden van geraffineerde suikerbelastingen, en – niet zelden – het gebruik van diuretica die het calciumverlies in de urine kunnen verminderen, stenen kunnen voorkomen en de botten kunnen beschermen.

Bot lijkt mij een bader in een badkuip. Calcium stroomt naar binnen uit kranen – het maagdarmkanaal – en naar buiten door de afvoer – de nieren – terwijl zij serumcalcium regelen – de hoogte van het water in de badkuip. Ik realiseer me dat de baadster geen water opneemt of verliest, maar als u even over het beeld nadenkt, ziet u er misschien in wat ik zie.

De Grote Baadsters (1884-87) van Renoir en De Grote Baadsters (1900-1906) van Paul Cézanne bevinden zich beide in het Philadelphia Museum of Art, en ik, hoewel ik ze allebei mooi vind, zou er maar één kunnen kiezen.

Tegen het einde van de zomer, omgeven door tuinen, koos ik de betoverende Renoir. In de winter zouden de grijze stenen van mijn universiteit mij misschien in de richting van Cézannes verre, donkere en broeierige godinnen hebben geleid.

Wat is hypercalciurie?

Zoals hypertensie wordt gedefinieerd door bloeddrukken die samengaan met beroertes, hartfalen en hartaanvallen, wordt hypercalciurie gedefinieerd door calciumuitscheidingen in de urine die in verband worden gebracht met stenen.

Een toenemend verlies van urinecalcium gaat samen met een toenemend risico op stenen in twee cohorten vrouwen – rood – en een cohort mannen – blauw. Urinecalcium staat langs de horizontale as in zes schalen. Het gemiddelde relatieve risico op de vorming van stenen wordt aangegeven door de bovenkanten van de staven. Een waarde van 1 betekent niet hoger dan bij mensen met een urinecalcium van minder dan 100 mg/dag – de referentiepopulatie.

Het onderste 95-percentiel van het risico ligt aan de onderkant van de balkjes. Wanneer de onderkant van een vaste balk boven één ligt, wat het geval is voor alle balken vanaf 200-249 mg/d, is er zeer waarschijnlijk sprake van een verhoogd risico. Dus de drempel van hypercalciurie is 200 mg/d beide geslachten.

Dieet werd niet gecontroleerd, dus we hebben geen speciale diëten nodig om hypercalciurie met dit criterium te diagnosticeren.

Als het urinecalcium stijgt, stijgt het risico – de bovenkant van de balk – in een vloeiende progressie.

Wat betekent ‘Idiopathisch’?

De overgrote meerderheid van hypercalciurische steenvormers heeft geen van de vele ziekten die de calciumuitscheiding in de urine kunnen verhogen. Hun urinecalcium overschrijdt 200 mg/d zonder duidelijke reden – idiopathisch, uit zichzelf ontstaan, zonder openlijke oorzaak.

Normale calciumuitscheiding

Sinds 1900 hebben wetenschappers 24-uurs urinemonsters verzameld van mensen in klinische onderzoekseenheden, perfecte collecties, en urinecalcium gemeten. Ik heb alle waarden verzameld die ik kon vinden in gepubliceerde artikelen – een vermoeiende exercitie. Hier is mijn opbrengst van waarden van normale volwassen mannen (blauw) en vrouwen (rood).

De drempel van klinische hypercalciurie, 200 mg/dag, ligt bij ongeveer het 75ste percentiel: 25% van de normale mensen zit erboven. Maar steenvormers zijn misschien 7-10% of minder van de menselijke bevolking. Dus hypercalciurie verhoogt het risico op stenen, maar niet iedereen krijgt de stenen.

Ook steenziekte is familiair, maar IH alleen verklaart niet volledig waarom. Vermoedelijk spelen andere erfelijke factoren een rol.

Decennia geleden gebruikten we de 95ste percentielen van deze twee verdelingen, bij ongeveer 275 en 325 mg/d calcium voor vrouwen en mannen, om ‘hypercalciurie’ te definiëren. Dergelijke hoge waarden houden ongetwijfeld een risico op stenen in, maar ze zijn te hoog voor klinisch gebruik. Ze blijven nuttig in onderzoek om mensen met extreem hoge urine calcium waarden te definiëren.

Hypercalciuria verhoogt de oververzadiging en kan plaque bevorderen

Verzadiging produceert en vergroot kristallen en dus stenen. We hebben nu prachtig bewijs dat een stijgende oververzadiging samengaat met een stijgend risico op stenen. De oververzadiging van calciumoxalaat en calciumfosfaat stijgt gelijkmatig met die van calcium in de urine, zodat er geen twijfel over bestaat dat calcium in de urine het risico op calciumstenen verhoogt via een toenemende oververzadiging.

Veel calciumstenen vormen zich op plaque, weefselafzettingen van calciumfosfaatkristallen in menselijke nierpapillae. De overvloed aan plaque stijgt met de calciumuitscheiding in de urine, en een plausibele theorie, vaswashdown, verbindt ze.

Idiopathische hypercalciurie is erfelijk

Ik weet niet zeker of wij de eersten waren, maar hier is ons bewijs uit 1979.

De pijlen wijzen naar de steenvormers wiens families wij bestudeerden. Gevulde symbolen zijn mannen (vierkant) en vrouwen (cirkels) met IH, sterretjes markeren kinderen, open symbolen hadden geen IH, en gestippelde personen zijn overleden. Ongeveer 50% van de directe bloedverwanten had IH, in opeenvolgende generaties. Anderen hebben ook gevonden dat IH erfelijk is.

IH lijkt misschien een eenvoudige dominante eigenschap van één abnormaal gen, maar het is het resultaat van een aantal genen. Overigens is urinekalk niet de enige steenvormende eigenschap die genetisch blijkt te zijn. Urinecitraat lijkt dat ook te zijn.

Dieren

Dr. David Bushinsky fokte ratten met de hoogste calciumuitscheiding. Urine calcium steeg gedurende de eerste 40 generaties, en lijkt daarna op een bijna plateau. De eigenschap is dus fokbaar.

Deze dieren vormen calciumstenen en ontwikkelen een ernstiger botziekte dan normale ratten als er niet voldoende calcium in het dieet zit. Ze bootsen menselijke IH dus goed na.

Wij mensen hebben ons niet voortgeplant op IH. Iets aan de eigenschap moet gedurende de evolutie een voordeel hebben opgeleverd.

Kinderen

We hadden de gelegenheid om 24-uurs urinemonsters te verzamelen van grote aantallen jongens en meisjes die broers en zusters waren van kinderen met nierstenen, en ook van kinderen in gezinnen waarvan geen van de kinderen, hun ouders of andere verwanten bekend was dat ze stenen hadden gevormd.

De calciumuitscheidingen in de urine van broers en zusters met meer dan twee stenen (linker paneel van de figuur) zijn het hoogst – het verst naar rechts. Broers en zussen met 1 – 2 stenen waren de op een na hoogste – tweede van rechts. Broers en zussen zonder stenen waren zelfs lager, derde van uiterst rechts.

Kinderen uit families zonder niersteen geschiedenis waren het laagst – het meest links – en bijna geen enkele had meer dan 200 mg/dag urine calcium verlies.

De vier balken in de rechtergrafiek zeggen precies hetzelfde. De gemiddelde waarden van urinecalcium, weergegeven door de bovenkant van elke balk, stegen progressief met stenen.

Dit is te verwachten als IH genetisch is en calciumstenen veroorzaakt.

Hypercalciurie met hematurie

Hypercalciurie bij kinderen veroorzaakt niet zelden hematurie die bij routinescreening wordt gevonden. Pijn in de lendenen met hematurie is een veel voorkomend syndroom dat wordt toegeschreven aan kristalpassage. IH kan de supersaturatie van de urine verhogen en hogere supersaturaties bevorderen kristallen. Hematurie kan familiair zijn omdat het het gevolg is van IH en kristallen of stenen. Bij volwassenen kan hematurie, in tegenstelling tot bij kinderen, het gevolg zijn van een maligniteit, zodat een goede evaluatie, zelfs bij steenvormers, beeldvorming en veel zorg vereist.

Er is een botziekte bij steenvormers

Epidemiologie van fracturen

Deze figuur, van mensen die wonen in Rochester, Minnesota, toont de cumulatieve incidentie van wervelfracturen onder degenen die een symptomatische steen hadden (onregelmatige lijn) en het verwachte fractuurpercentage op basis van de gehele bevolking (de vloeiende lijn) tussen 1950 en 1974. De overmaat aan breuken werd niet waargenomen voor heup of onderarm.

Bone Mineral Density

Verlaagde botmineraaldichtheid is een algemene bevinding bij steenvormers.

Van de 2.052 patiënten uit 20 afzonderlijke onderzoeken had tussen 31% en 65% enige vermindering van de botmineraaldichtheid (tabel). Hoewel de breuken in de Rochester-studie niet opmerkelijk waren, was het spaakbeen het meest aangetast.

De auteurs van dit overzicht concludeerden niet dat IH de lage botdichtheid van steenvormers veroorzaakte. Ik concludeer echter dat het een belangrijke rol speelde, omdat IH het verlies van botmineralen kan bevorderen (gedetailleerd in de volgende paragraaf) en thiazidediuretica – waarvan bekend is dat ze het calcium in de urine bij IH verlagen – botaandoeningen lijken te verminderen.

Prospective Bone Mineral Observations

Een andere reden waarom ik deze gevolgtrekking maak, is dat de omvang van het verlies van calcium in de urine een toekomstig verlies van botmineralen voorspelt.

We hebben de botmineraaldichtheid gemeten bij een aantal steenvormers met IH, 24-uurs urinemonsters verzameld en drie jaar later de botmineraaldichtheid opnieuw gemeten.

Wanneer de verandering in botmineraal na drie jaar (verticale as) wordt uitgezet tegen het urinecalciumverlies op het tijdstip 0, (horizontale as), wijst de trend – gemarkeerd door 68% insluitingsellipsen – naar beneden: Meer verlies van urinecalcium in het begin, meer botverlies na drie jaar. Een meerderheid van de mensen met urinecalcium boven de 200 mg/d verloren botmineraal gedurende drie jaar, terwijl degenen met waarden onder de 200 mg/d de neiging hadden botmineraal te winnen.

Het extra calcium kan van de voeding komen

In de balansstudies waaruit ik normale calciumexcreties heb afgeleid, gaven wetenschappers proefpersonen een vast dieet en maten zij al het gegeten calcium en al het calcium dat in de ontlasting verloren ging. Het verschil tussen het gegeten calcium en het in de ontlasting verloren calcium is het netto in het bloed opgenomen calcium.

Typisch worden de metingen gedaan in blokken van 6 dagen na een paar dagen om zich aan het dieet aan te passen, dus proefpersonen doen misschien 8 – 10 dagen mee. Ik heb de calciumabsorptiemetingen samengevoegd die overeenkomen met de calciumuitscheidingen in de urine die ik u al heb laten zien.

Normale mannen en vrouwen (oranje) absorberen ongeveer 18% van het calcium in de voeding. Ik heb de geslachten gecombineerd omdat ze bijna identieke waarden hebben. Vrouwen en mannen met IH – de blauwe curve – absorberen veel meer calcium, ongeveer 30%.

Je vraagt je misschien af hoe calciumabsorptie negatief kan zijn – punten links van de verticale 0-absorptielijn. Dat komt omdat speekselklieren, alvleesklier, lever via de gal, en misschien het ileum calcium uit het bloed terug in het darmlumen afscheiden. Wanneer het calciumgehalte in de voeding lager is dan deze ‘endogene secretie’, is het calciumverlies in de ontlasting groter dan wat wordt gegeten.

Een vroege theorie stelde dat IH ontstond door overabsorptie van calcium in de voeding: Hoge absorptie, meer calcium komt in het bloed, de nieren verliezen het – klaar. Deze theorie leidde tot decennia van calciumarme diëten als behandeling voor stenen. Niemand wist dat dergelijke diëten fracturen konden veroorzaken.

De extra calcium kan uit de botten komen

Een glucosebelasting veroorzaakt verlies van botmineralen

Jaren geleden deed Dr Jack Lemann deze informatieve studie. Hij mat de calciumuitscheiding in de urine (verticale as) en gaf vervolgens glucose of sucrose (tafelsuiker) aan normale mensen, calciumsteenvormers en familieleden van calciumsteenvormers.

Vergelijk de controle (links van de grote pijlen) calciumuitscheiding van de normale proefpersonen met die van de steenvormers: 5 van de steenvormers hebben controlewaarden die hoger zijn dan die van alle normalen behalve de hoogste. De verwanten van de steenvormers zijn zelfs hoger – en dit is nuchter, vóór de suikerbelasting!

Elke periode was 20 minuten, dus dit experiment duurde 2 uur. Het hogere calcium in de urine met suiker moet van de botten komen – er zat geen calcium in de suikerdrank. Het kwam van het bot bij normale mensen en bij mensen met IH, maar de laatsten verloren veel meer calcium dan de eersten. Hoewel ze vastten hadden ze hogere urine calcium verliezen.

In een apart experiment bewees Lemann dat de nieren zelf calciumverlies door suiker veroorzaakten door hun behoud van het calcium dat ze uit het bloed hadden gefilterd te verminderen.

Laag Calcium Dieet Veroorzaakt Verlies van Botmineraal

We haalden negen normale mensen en 27 steenvormers met IH over om gedurende 9 dagen een zeer laag calciumdieet – 2 mg/kg lichaamsgewicht – te eten, en op dagen 7-9 verzamelden we 24-uurs urinemonsters en maten calciumverliezen.

Het dieet ging goed; de meeste mensen aten wat we vroegen (middelste paneel). De normalen (de 9 mensen links op de plot) verloren in hun urine minder dan 2 mg/kg calcium per dag – onderste paneel, naar links, dus het verschil elke dag tussen wat ze aten en verloren was positief (bovenste paneel, alle normale punten waren boven 0).

De patiënten waren anders. Velen verloren meer calcium in hun urine dan ze aten, en deden dat het grootste deel van de tijd. Dit was botmineraal dat verloren ging in de urine.

Bij zo’n lage inname verloor zeker iedereen botmineraal omdat de fractie van calcium in de voeding die in het bloed wordt opgenomen ver onder de 100% ligt. Ik heb je net laten zien dat het ongeveer 18% is bij normale mensen en 30% bij mensen met IH.

Maar die met IH waren flagranter dan de normalen. Omdat hun urine meer calcium bevatte dan ze aten, konden we aantonen dat er botmineraal verloren ging.

In IH Urine Calcium Overschrijdt Meestal Netto Geabsorbeerd Calcium

Op de horizontale as van deze figuur is calciumabsorptie het verschil tussen gegeten calcium en verloren gegaan in de ontlasting. Urinecalcium staat op de verticale as. Mensen met IH zijn rode grote stippen, en normale mensen zijn blauwe microstippen.

Elk punt vergelijkt het geabsorbeerde calcium op een dag met het calcium dat verloren gaat in de urine. Als het calcium in de urine hoger is dan het geabsorbeerde calcium (punten links van de diagonale identiteitslijn), gaat er botmineraal verloren in de urine. Bij een netto calciumabsorptie van 150 mg/d of meer liggen de meeste normale punten rechts van de diagonale lijn – het urinecalcium is lager dan het geabsorbeerde calcium. Het botmineraal is stabiel of neemt toe.

Idiopathische hypercalciurie punten liggen allemaal links van de diagonale lijn, negatieve botmineraal balans, totdat de netto-absorptie boven de 300 mg/d komt. Er is een enorme hoeveelheid calciumabsorptie nodig om de neiging van IH mensen om botmineraal te verliezen te overwinnen.

Bone Calcium Retentie vs. Dieet Calcium

Misschien is een meer praktische manier om deze balansgegevens te bekijken het uitzetten van calciumretentie – netto geabsorbeerd calcium min uitgescheiden urinecalcium – tegen calciuminname via de voeding.

Bij een calciuminname van meer dan 500 mg/dag gaat de gemiddelde retentie (de kronkelige blauwe lijn) voor normalen door 0, wat betekent dat hun botmineraalvoorraad gemiddeld stabiel zal zijn. Hogere calcium inname doet het normale gemiddelde stijgen zodat bij 1000 mg/dag een meerderheid van de normale punten boven 0 ligt.

Bij de IH proefpersonen (rood) stijgt de retentie met de calcium inname via de voeding, maar het gemiddelde – rode lijn – gaat nooit door 0. Sommige punten liggen wel boven 0, wat betekent dat niet alle IH proefpersonen het algemene hoge risico van botmineraal verlies zullen delen, net zoals sommige normale punten onder 0 liggen, zelfs bij hoge calcium inname. Maar gemiddeld genomen, bij alle redelijke calcium innames, lijkt IH het behoud van botmineralen te belemmeren.

Wat hebben we geleerd?

Een calciumarm dieet is niet ideaal voor normale mensen en een ramp voor mensen met IH. Gezien IH, zal zelfs een liberale calciuminname geen stabiele botmineraalbalans bereiken voor de gemiddelde persoon.

Deze balansgegevens lagen latent in papers gepubliceerd van 1900 tot zelfs recent. Met behulp van een andere en verfijnde manier om de botmineraalbalans te beoordelen, toonden Lieberman en zijn collega’s al in 1965 aan dat IH de stabiliteit van het botmineraal verminderde. Toch bleven calciumarme diëten gedurende meer dan een decennium daarna een gebruikelijke behandeling voor steenziekte.

IH Nieren geven overtollig calcium af

Calcium komt in de nefronen van de nieren door filtratie uit het bloed. Als u niet weet wat filtratie is, gebruik dan deze link om er meer over te leren.

Elke van de 2 miljoen nefroneenheden die we in onze twee nieren bezitten, heeft een glomerulair filter dat water, natrium, calcium, fosfaat, oxalaat en duizenden andere kleine moleculen en ionen uit het bloed filtert naar de lange tubuli die het filtraat verwerken tot urine.

teruggewonnen Calcium

Het proces waar het hier om gaat is het terugwinnen van gefilterd calcium in het bloed. Normale mensen scheiden ongeveer 2% of minder van het gefilterde calcium uit, mensen met IH scheiden 4% tot 5% of meer uit.

Hier volgen een paar getallen. We filteren ongeveer 150 liter per dag. Het filtraat bevat ongeveer 40 mg/l calcium: 40×150 = 6.000 mg/d calcium. Daarvan is 2% 120 mg/d, 4% is 240 mg/d, 5% is 300 mg/d. De verschillen in percentage uitgescheiden verklaren dus het bereik van calcium tussen normalen en steenvormers.

Waar langs de tubulus?

Bekijk de Proximale en Distale Tubulus

Elke nier tubulus lijkt op het haar van een vrouw – lang als een lange haar, en zo dun. In het midden van de haar zit het lumen waardoor het filtraat passeert om urine te worden, en waar calcium wordt teruggewonnen.

Ga terug naar het filtratie-artikel en bekijk de foto van de tubuli. Besteed speciale aandacht aan de proximale tubule. In de proximale tubulus wordt calcium parallel met natrium teruggewonnen. In de distale tubulus – op het plaatje in de link – kan calcium onafhankelijk van natrium worden teruggewonnen.

Urine Calcium Follows Urine Sodium

Dit plaatje illustreert de basis voor het aanraden van een natriumarm dieet om het calcium in de urine bij IH te verlagen.

Het laat zien hoe het calcium in de urine (verticale as) stijgt als het natrium in de urine (horizontale as) stijgt. De stijging is veel steiler bij steenvormers met IH (blauw) dan bij normale mensen (rood). Cirkels tonen experimenten – het natriumgehalte in het dieet werd opzettelijk veranderd. De driehoeken tonen observaties – het natrium in de voeding en het calcium in de urine varieerden op zichzelf.

Urine Calcium en Natrium zijn verbonden in de Proximale Tubule

Als je meer natrium eet, gaat het natrium in de urine omhoog, zodat de productie de inname in evenwicht houdt. Eén manier waarop de nier dit evenwicht bereikt is dat de filtratie toeneemt bij een hogere natrium inname. Een andere manier is dat de terugwinning van water en natrium in de proximale tubulus (het deel dat zich het dichtst bij de glomerulaire filter bevindt) afneemt – er stroomt meer natrium en water stroomafwaarts in het nefron. Calcium gaat mee, de twee zijn verbonden door de manier waarop dat deel van het nefron werkt.

Om deze reden moet de steilere helling van urine calcium ten opzichte van urine natrium bij IH het gevolg zijn van afwijkingen verder stroomafwaarts van de proximale tubulus. We kunnen op dit moment niet vaststellen waar of hoe dit gebeurt.

Wat kunnen we doen met wat we weten?

We kunnen de filtratie stilleggen en de terugwinning van natrium in de proximale tubulus opvoeren. Beiden zullen het calcium in de urine verminderen door de afgifte van calcium stroomafwaarts te verminderen. Verlagen van natrium in de voeding doet beide, het vermindert de filtratie en verhoogt de regeneratie van natrium in de proximale tubulus. Dit laatste is gewoonlijk duidelijker dan het eerste.

Thiazide diuretica doen hetzelfde. Zij verhogen de regeneratie in de proximale tubulus.

Als u dit begrijpt, begrijpt u waarom het beperken van natrium in de voeding en het innemen van thiazide twee manieren zijn om één ding te doen. Dus hoe meer u het natrium in de voeding beperkt, hoe minder thiazide u nodig hebt, of in ieder geval hoe minder u moet doseren. Aan de andere kant, als je thiazide neemt en veel natrium eet, zal het natrium het effect van het medicijn teniet doen.

Diet Calcium Moet Hoog Zijn

Dit alles geeft enig inzicht in waarom IH het botmineraal lijkt te verminderen.

Wanneer we eten, geven de nieren calcium af in de urine, zowel bij normalen als bij IH. Maar IH patienten geven veel meer calcium af, afhankelijk van hun natrium inname. Als de voeding voldoende calcium bevat, kunnen de botten hun deel krijgen, ook al gaat er meer dan normaal verloren in de urine. Als de voeding niet zo adequaat is, minder dan 1000 mg per dag, kan het bot zelfs bij normale mensen zijn deel niet krijgen. Gezien IH, moet calcium in de voeding vrij hoog zijn, ten minste 1.000 tot 1.200 mg. Maar dat kan niet voldoende zijn, zoals ik je heb laten zien. Zelfs bij zo’n hoge calcium inname is de botbalans bij IH meestal negatief.

Natrium in de voeding moet laag zijn

De enige huidige remedie tegen calciumverspilling in de nieren bij IH is het verlagen van de afgifte uit de proximale tubulus. Laag natrium dieet, thiazide, of beide kunnen dit doen. We hebben momenteel geen andere middelen die effectief zijn gebleken.

De combinatie van hoog dieetcalcium en laag dieetnatrium kan het botmineraal behouden

Het beste bewijs hiervoor is een studie die aantoont dat bij perimenopauzale vrouwen de combinatie van laag dieetnatrium en hoog dieetcalcium de aangroei van botmineraal kan bevorderen.

De vrouwen aten alle vier de diëten die langs de horizontale as staan afgebeeld: hoog en laag calcium (Ca) en natrium (Na). Concreet waren de natriumgehaltes 1600 en 4400 mg/dag, en laag en hoog calcium (518 en 1284 mg/dag.

Op de verticale as staat calcium in mg/d. De kleuren zeggen of ‘calcium’ op de verticale as geabsorbeerd calcium is (blauw), uitgescheiden door het GI-darmkanaal (rood), verloren in de urine (grijs), en botbalans (zwart).

Laag calcium diëten waren hopeloos. Calciumrijke diëten met veel natrium leidden tot veel geabsorbeerd calcium (blauw), maar ook tot veel urine- en GI endogene uitscheidingsverliezen (‘ENDOFEC’): de rode en grijze balken wijzen naar beneden. Vermindering van natrium in het dieet verlaagde het urineverlies (grijze balk was minder naar beneden) en ook – verrassing – minder GI calcium secretie (rode balk is minder naar beneden).

Het netto resultaat is goed voor de botten. Deze ene combinatie dreef botmineraalbalans positief (zwarte balk boven 0).

Voordat we deze krachtige demonstratie verlaten, kijken we nog even terug naar het urinecalcium (grijze balkjes). Het hoog calcium laag natrium dieet gaf precies hetzelfde urine calcium als het laag calcium hoog natrium dieet. Met andere woorden, de vrouwen konden hun calcium verhogen van 500 tot bijna 1300 mg/dag en toch door het verlagen van het natriumgehalte tot 1600 mg/dag het urinecalcium ongewijzigd laten.

Wat doet Calcium in of uit het bot gaan?

Bloed is verzadigd met betrekking tot de eerste fasen van botmineraal, de zogenaamde vroege hydroxyapatietvormen. Evenzo heeft bot een aanzienlijke circulatie, zodat de buitenste lagen van bot in fysisch-chemisch evenwicht kunnen zijn met het bloed. In geïsoleerd bot leidt vermindering van de oververzadiging van calciumfosfaat tot fysische ontbinding van het botmineraal.

Het lijkt niet onredelijk dat minieme verminderingen van de calciumfosfaatverzadiging in het bloed kunnen optreden wanneer de nieren calcium afgeven in de urine met een snelheid die de calciumabsorptie via de voeding overtreft. Het verlies van botmineralen door de inname van suiker zou wel eens een voorbeeld van dit effect kunnen zijn. Natuurlijk worden botten gereguleerd door een groot aantal hormoonsignalen, maar de mineralenbalans op korte termijn kan worden beïnvloed door fysieke krachten. Dit is een gebied dat onderzoek verdient.

Ik moet zeggen dat deze veronderstelling over botten slechts dat is. Verder betwijfel ik of het voldoende is als verklaring. Maar het toont tenminste een plausibel verband dat kan worden aangetoond in geïsoleerd bot, en misschien in mensen.

In een ander artikel, nog niet geschreven, zal ik de grotere kwesties van bot en nieren in IH behandelen, en de diepere wetenschap laten zien die nu beschikbaar is.

Kidney Stone Prevention

Het lijdt geen twijfel dat verminderde natrium en geraffineerde suiker in de voeding waardevol zijn voor alle mensen met IH. Hoewel ik het hier niet heb aangetoond, verhoogt een hoge eiwitbelasting het calciumgehalte in de urine en kan het best binnen het normale bereik van 0,8 – 1 gm eiwit/kg lichaamsgewicht/d worden gebracht. De eiwitinname wordt berekend uit de urine ureum uitscheiding als de eiwit katabole snelheid (PCR) en de beste kwaliteit niersteen test leveranciers presenteren het op rapporten.

Botaandoeningen

Zorg voor voldoende calcium in de voeding

Dieet calcium moet voldoende zijn, 1,000 tot 1,200 mg/d. Zonder gelijktijdige controle van het natriumgehalte in de voeding zou dit alleen het calciumgehalte in de urine en het risico op nierstenen verhogen. Maar in combinatie met een laag natriumgehalte is dat niet het geval. Er bestaan meerdere bewijzen voor deze stelling. Ik heb er zojuist een laten zien in het prachtige viervoudige bottenexperiment.

Botmineraaldichtheid meten

Amerikaanse verzekeringspraktijken sluiten bottenonderzoek uit bij grote delen van de steenvormende populaties. Maar botmineraalscans zijn niet erg duur in vergelijking met de uiteindelijke kosten van fracturen. Een nuttige medische koopgids schat de kosten van een botmineraaldichtheidsscan voor onverzekerden op ongeveer $200,00, en vermeldt dat de prijzen in mei lager kunnen zijn omdat het dan nationale osteoporosemaand is. De prijs is meestal inclusief een eenvoudige medische interpretatie.

The Kidney Stone Diet

Het juiste dieet voor de preventie van de gewone calciumsteen vloeit bijna volledig voort uit de eisen voor de behandeling van IH: verminderde voeding natrium, geraffineerde suiker, en eiwit, en voldoende calcium voor de botten. Het laatste, calciumrijke dieet speelt nog een rol bij steenpreventie door het verlagen van het urine oxalaat. Dat is volledig beschreven in andere artikelen.

Naast de preventie van stenen en de bescherming van de botten, wordt dit dieet gunstig geacht voor de vermindering van het risico op hypertensie en vaatziekten, waar steenvormers onnodig vatbaar voor lijken.

Omdat het overeenkomt met de algemene dieetaanbevelingen voor de gehele Amerikaanse bevolking, kan ik het gebruik ervan zonder aarzeling aanbevelen aan steenvormers en overigens ook aan de rest van ons.