DISCUSIÓN

Demostramos una prevalencia de asma del 8,6% en nuestro grupo de control de psicóticos no ansiosos, pero el método de estimación de la prevalencia del asma puede atraer críticas.17 Recientes estudios retrospectivos británicos que utilizan registros de casos,18 encuestas de autoinforme,19 y tasas de prescripción21 encontraron tasas de prevalencia de asma del 7%, 6% y 5%, respectivamente, consistentes con las cifras de prevalencia anteriores.21,22 Por lo tanto, utilizando una metodología comparable, las cifras de prevalencia del asma de nuestro grupo de control son similares a las de la población general del sureste de Inglaterra; este estudio preliminar apoya, por lo tanto, la impresión clínica de que existen tasas más altas de asma en los pacientes con pseudoconvulsiones.

Dentro de las limitaciones del estudio, y en ausencia de cualquier otro mecanismo fisiológico evidente, este hallazgo puede entenderse mejor si se considera el complejo papel de confusión de la hiperventilación. Tanto las pseudoconvulsiones como el asma se asocian a la hiperventilación, así como a la ansiedad. En pacientes con asma verdadera, se ha demostrado que tanto la hiperventilación como la ansiedad desencadenan un ataque agudo. Las pseudoconvulsiones suelen ser comórbidas con la ansiedad, y la hiperventilación puede inducir pseudoconvulsiones. De hecho, la hiperventilación se describe a menudo como parte de la fase inicial de un ataque, y puede ir acompañada de sus efectos vivenciales somáticos secundarios: parestesias, tétanos, mareos e incluso pérdida de conciencia y colapso reportados.

Con el objetivo de estimular otras hipótesis, proponemos cuatro amplios modelos que podrían explicar la asociación observada en términos de la evolución de los síntomas. Según los tres primeros modelos, el exceso de informes observado no es de verdadero asma, sino que representa una somatización en ausencia de síntomas torácicos, una atribución errónea de síntomas respiratorios no asmáticos o un síndrome de conversión que imita estrechamente el asma.

El primer modelo es que las quejas somáticas múltiples no son infrecuentes en los pacientes con trastornos de conversión, incluidas las pseudoconvulsiones. Estas quejas pueden surgir incluso en ausencia de cualquier sensación física subjetiva precipitante, y no van acompañadas de evidencia de respiración anormal o signos torácicos en la investigación.

El segundo modelo sugiere que en los pacientes que de hecho sufren episodios de respiración disfuncional o hiperventilación en virtud de la ansiedad u otro mecanismo, estos síntomas subjetivos pueden ser atribuidos (y diagnosticados) erróneamente como asma. En el caso de una hiperventilación fisiológicamente más grave o prolongada, un paciente puede incluso sufrir un episodio crítico de mareo hipocapnótico o colapso. Si dicho paciente fuera también psicológicamente propenso a la disociación, estos síntomas podrían elaborarse en ataques similares a las convulsiones. Estos ataques pueden verse reforzados por una ganancia secundaria y repetirse con una frecuencia variable, tal vez precipitados por los mismos desencadenantes que los primeros ataques de síntomas respiratorios.

El tercer modelo, probablemente una posibilidad más remota, es el de un síndrome de conversión asmática, que puede ocurrir de forma aislada o junto con otros trastornos de conversión. Aunque todavía no se ha descrito en la literatura psiquiátrica, se ha identificado un grupo de pacientes con síntomas muy específicos parecidos al asma pero con pruebas de asma negativas.23 Se sabe poco sobre su psicopatología, pero las investigaciones de Ringsberg sobre pequeñas muestras de tales pacientes han demostrado que el estrés desencadena ataques que se asemejan a las crisis de asma más que la hiperventilación.

Algunos de nuestros pacientes con antecedentes de asma pueden tener “pseudoasma”, y la coexistencia de estas formas disociativas de epilepsia y asma puede explicarse en términos de plantillas de enfermedad psicológica. Incluso las pseudoconvulsiones “leves” son acontecimientos alarmantes, sobre todo para los familiares y los transeúntes, mientras que las crisis de asma más leves pueden considerarse menos graves. Esto, y la relativamente estrecha alianza entre las disciplinas de la psiquiatría y la neurología, puede explicar los numerosos informes sobre convulsiones disociativas, mientras que el equivalente respiratorio es extremadamente raro, incluso en los centros de referencia terciarios. Una forma disociativa de asma tendría una gravedad más variable, y los ataques más leves pueden ofrecer una ganancia secundaria suficiente para perpetuar la condición sin necesidad de una nueva derivación. Los modelos anteriores se superponen en cierta medida, y la proporción de nuestra muestra que podría explicarse mediante estos modelos sólo puede determinarse con certeza estableciendo la gravedad y la duración de los síntomas respiratorios, y mediante las investigaciones físicas adecuadas.

El cuarto modelo, aunque intuitivamente menos plausible, supone que nuestra población de estudio sufre de hecho más asma verdadera que los controles.

Si se demostrara que es anterior a la aparición de las pseudoconvulsiones, podría aplicarse un modelo de elaboración disociativa -similar al descrito en nuestro segundo modelo-: un paciente con asma verdadera puede experimentar episodios de hiperventilación, cuyos desencadenantes y síntomas pueden ser diferentes a los de un típico ataque de broncoconstricción (y quizás más provocadores de ansiedad). Estos síntomas subjetivos proporcionan al paciente susceptible el sustrato para la disociación en otros síndromes, como los ataques de gota y las convulsiones. Este puede ser el caso, en particular, de las personas asmáticas, en las que ya existe un modelo de comportamiento de enfermedad aguda intermitente, similar al de la epilepsia (tabla 2). Por la misma vía, un paciente asmático no diagnosticado puede presentarse a un neurólogo con pseudoconvulsiones. Si no se investiga, se puede pensar que los síntomas respiratorios representan episodios de hiperventilación por ansiedad. Esto puede llevar a una subestimación del asma en esta población disociada.

Es deseable, tanto desde un punto de vista clínico como de investigación, que el diagnóstico de pseudoconvulsión se confirme siempre que sea posible mediante VEEM. Sin embargo, esto puede parecer un consejo de perfección para algunos clínicos, ya que las instalaciones para la VEEM no están ampliamente disponibles en muchas partes del Reino Unido. Por esta razón, elegimos analizar los diagnósticos confirmados por VEEM y los no confirmados por VEEM por separado, así como juntos, y demostramos que los subgrupos no diferían con respecto a la fuerza de su aparente asociación con el asma.

Nuestro estudio no presta apoyo concreto a ninguno de los modelos esbozados anteriormente por encima de los demás, aunque parece más probable que haya un exceso de información sobre el asma entre el grupo disociativo. Se necesitará una historia longitudinal más detallada del inicio y la evolución tanto de las pseudoconvulsiones como del asma si se quiere obtener una mayor aclaración. Hasta entonces, los clínicos a los que se les presente un paciente con convulsiones atípicas y síntomas similares a los del asma deberían considerar la disociación y la hiperventilación por ansiedad en su diagnóstico diferencial.