DISCUSSÃO

Demonstrámos uma prevalência de asma de 8,6% no nosso grupo de controlo psicótico não-ansioso, mas o método de estimativa da prevalência da asma pode atrair críticas.17 Recentes estudos retrospectivos britânicos utilizando fichas de casos,18 pesquisa de auto-relatos,19 e taxas de prescrição médica21 encontraram taxas de prevalência de asma de 7%, 6% e 5%, respectivamente, consistentes com os números de prevalência anteriores.21,22 Portanto, usando uma metodologia comparável, os números de prevalência de asma para o nosso grupo controle são semelhantes aos da população geral do sudeste da Inglaterra; este estudo preliminar suporta, portanto, a impressão clínica de taxas mais elevadas de asma em pacientes com pseudoseizure.

Com as limitações do estudo, e na ausência de qualquer outro mecanismo fisiológico óbvio, este achado pode ser melhor compreendido considerando o complexo papel confuso da hiperventilação. Tanto as pseudoseizuras quanto a asma estão associadas à hiperventilação, assim como a ansiedade. Em pacientes com asma verdadeira, tanto a hiperventilação como a ansiedade têm demonstrado desencadear um ataque agudo. As pseudoseizuras são frequentemente comorbidas pela ansiedade, e a hiperventilação pode induzir pseudoseizuras. De fato, a hiperventilação é freqüentemente descrita como parte da fase inicial de um ataque, e pode ser acompanhada por seus efeitos experienciais somáticos secundários: paraestesia, tétano, tontura e até mesmo perda de consciência e colapso.

Com o objetivo de estimular outras hipóteses, propomos quatro modelos amplos que poderiam explicar a associação observada em termos da evolução dos sintomas. De acordo com os três primeiros modelos, o excesso de relatos observados não é de asma verdadeira, mas representa uma somatização na ausência de quaisquer sintomas torácicos, uma má atribuição de sintomas respiratórios não-asmáticos, ou uma síndrome de conversão que imita de perto a asma.

O primeiro modelo é que múltiplas queixas somáticas não são incomuns em pacientes com distúrbios de conversão, incluindo pseudoseizuras. Essas queixas podem surgir mesmo na ausência de qualquer sensação física subjetiva precipitante, e não são acompanhadas por evidências de respiração anormal ou sinais torácicos na investigação.

O segundo modelo sugere que em pacientes que de fato sofrem de episódios de respiração disfuncional ou hiperventilação em virtude de ansiedade ou outro mecanismo, esses sintomas subjetivos podem ser mal atribuídos (e mal diagnosticados) como asma. No caso de uma hiperventilação fisiologicamente mais grave ou prolongada, o paciente pode mesmo sofrer um episódio crítico de tonturas hipocapnóicas ou colapso. Se esse paciente fosse também psicologicamente propenso à dissociação, esses sintomas poderiam ser elaborados em ataques de convulsões. Estes ataques podem ser reforçados pelo ganho secundário e recorridos com frequência variável, talvez precipitados pelos mesmos estímulos que os primeiros ataques de sintomas respiratórios.

O terceiro modelo, provavelmente uma possibilidade mais remota, é o de uma síndrome de conversão asmática, que pode ocorrer isoladamente ou em conjunto com outros distúrbios de conversão. Embora ainda não descrito na literatura psiquiátrica, um grupo de pacientes com sintomas muito específicos semelhantes aos da asma, mas com testes de asma negativos, foi de fato identificado.23 Pouco se sabe sobre sua psicopatologia, mas as investigações de Ringsberg sobre pequenas amostras de tais pacientes mostraram que o estresse desencadeia ataques que se assemelham mais a ataques de asma do que à hiperventilação.

Alguns de nossos pacientes com histórico de asma podem ter “pseudoasma”, e a coexistência dessas formas dissociativas de epilepsia e asma pode ser explicada em termos de modelos de doenças psicológicas. Mesmo as pseudoseizuras “leves” são eventos alarmantes, particularmente para parentes e transeuntes, enquanto as crises de asma mais leves podem ser consideradas menos graves. Isto, e a aliança relativamente estreita entre as disciplinas de psiquiatria e neurologia, pode explicar os numerosos relatos sobre convulsões dissociativas, enquanto o equivalente respiratório é extremamente raro, mesmo em centros de referência terciária. Uma forma dissociativa de asma teria uma gravidade mais variável, e ataques mais suaves podem proporcionar ganho secundário suficiente para perpetuar a condição sem necessidade de mais encaminhamento. Os modelos acima se sobrepõem um pouco, e a proporção da nossa amostra que poderia ser explicada por esses modelos só pode ser determinada com certeza estabelecendo a gravidade e a duração dos sintomas respiratórios, e por investigações físicas apropriadas.

O quarto modelo, mas intuitivamente menos plausível, assume que nossa população em estudo, de fato, sofre mais asma verdadeira do que os controles.

Se for demonstrado que é anterior ao início das pseudoseizuras, um modelo de elaboração dissociativa – semelhante ao descrito em nosso segundo modelo – pode se aplicar: um paciente com asma verdadeira pode experimentar episódios de hiperventilação, cujos desencadeadores e sintomas podem ser diferentes de um ataque típico de broncoconstrição (e talvez mais provocador de ansiedade). Esses sintomas subjetivos fornecem a um paciente suscetível o substrato para a dissociação em outras síndromes, tais como ataques de queda e convulsões. Isto pode ser particularmente o caso de pessoas com asma, onde já existe um modelo de comportamento de doença aguda intermitente, semelhante ao da epilepsia (tabela 2). Pelo mesmo caminho, um paciente com asma não diagnosticado pode apresentar a um neurologista com pseudoseizantes. Se não for investigado, pode-se pensar que os sintomas respiratórios representam episódios de hiperventilação de ansiedade. Isto pode levar a uma subestimação da asma nesta população dissociativa.

É desejável, tanto do ponto de vista clínico como de pesquisa, que o diagnóstico de pseudoseizura seja sempre que possível confirmado pela VEEM. Contudo, isto pode parecer um conselho de perfeição para alguns clínicos, uma vez que as instalações da VEEM não estão amplamente disponíveis em muitas partes do Reino Unido. Por esta razão, optamos por analisar os diagnósticos VEEM confirmados e VEEM não confirmados tanto separadamente quanto em conjunto, e mostramos que os subgrupos não diferiram quanto à força de sua aparente associação com a asma.

Nosso estudo não dá suporte concreto a nenhum dos modelos descritos acima sobre os outros, embora a comunicação excessiva da asma entre o grupo dissociativo pareça mais provável. Uma história longitudinal mais detalhada do início e curso dos pseudoseizantes e da asma será necessária para que haja um maior esclarecimento. Até então, os clínicos apresentavam um paciente com convulsões atípicas e sintomas semelhantes aos da asma deveriam considerar a dissociação e a hiperventilação da ansiedade no seu diagnóstico diferencial.