La reciente demostración de los receptores de estrógeno en las células derivadas del hueso ha estimulado el estudio de los efectos directos de los esteroides sexuales en el hueso. Hemos demostrado la estimulación directa de la proliferación por el 17β-estradiol (E2) de las células de osteosarcoma osteogénico de rata ROS 17/2.8, y de otras células derivadas del hueso en cultivo, así como la estimulación específica del sexo del hueso diafisario in vivo por el estrógeno y la testosterona, utilizando la incorporación de timidina en el ADN y la estimulación de la actividad específica de la creatina quinasa como marcadores.

Se utilizaron células ROS 17/2.8 como modelos de células similares a los osteoblastos para estudiar la modulación recíproca de la estimulación de la proliferación de las células óseas mediante el tratamiento secuencial con esteroides sexuales y hormonas calciotróficas. El pretratamiento con 1,25(OH)2D3 y PTH aumentó la estimulación por E2, mientras que el pretratamiento con PGE2 seguido de E2 no produjo ninguna estimulación adicional. Recíprocamente, el pretratamiento con E2 redujo significativamente la respuesta a la PGE2, mientras que mostró un efecto insignificante sobre la respuesta a las otras hormonas.

Las ratas derivadas de Wistar ondectomizadas proporcionaron un sistema modelo útil para el estudio de la osteoporosis posmenopáusica. En el hueso diafisario, la incorporación de timidina y la actividad de la creatina quinasa disminuyeron 4 semanas después de la gonadectomía. En ese momento, una única inyección i.p. de E2 en las hembras, y de testosterona en los machos, dio lugar a un aumento altamente significativo de ambos parámetros en 24 h.