DISCUSSION

Wij toonden een prevalentie van astma aan van 8,6% in onze niet-anxische psychotische controlegroep, maar de methode voor het schatten van de prevalentie van astma kan op kritiek stuiten.17 Recente Britse retrospectieve studies die gebruik maakten van case records,18 self report survey,19 en voorschrijfcijfers21 vonden astma prevalentiecijfers van respectievelijk 7%, 6%, en 5%, consistent met eerdere prevalentiecijfers.21,22 Daarom, gebruikmakend van een vergelijkbare methodologie, zijn de astma prevalentiecijfers voor onze controlegroep vergelijkbaar met die voor de algemene bevolking van Zuidoost-Engeland; deze voorlopige studie ondersteunt dus de klinische indruk van hogere percentages astma bij pseudoseizure patiënten.

Binnen de beperkingen van de studie, en bij gebrek aan een ander duidelijk fysiologisch mechanisme, kan deze bevinding beter begrepen worden door de complexe verstorende rol van hyperventilatie in overweging te nemen. Zowel pseudoseizures als astma worden geassocieerd met hyperventilatie, evenals met angst. Bij patiënten met echte astma is aangetoond dat zowel hyperventilatie als angst een acute aanval uitlokken. Pseudoseizures gaan vaak samen met angst, en hyperventilatie kan pseudoseizures uitlokken. In feite wordt hyperventilatie vaak beschreven als onderdeel van de beginfase van een aanval, en kan gepaard gaan met de secundaire somatische ervaringseffecten ervan: paresthesieën, tetanus, duizeligheid, en zelfs gerapporteerd verlies van bewustzijn en instorting.

Om verdere hypotheses te stimuleren, stellen wij vier brede modellen voor die de waargenomen associatie zouden kunnen verklaren in termen van de evolutie van de symptomen. Volgens de eerste drie modellen is de waargenomen overmaat aan meldingen geen echte astma, maar vertegenwoordigt het in plaats daarvan somatisatie in afwezigheid van borstkas symptomen, een misattributie van niet-astmatische respiratoire symptomen, of een conversiesyndroom dat astma sterk nabootst.

Het eerste model is dat meervoudige somatische klachten niet ongewoon zijn bij patiënten met conversiestoornissen, met inbegrip van pseudoseizuren. Deze klachten kunnen optreden zelfs in afwezigheid van een precipiterend subjectief lichamelijk gevoel, en gaan bij onderzoek niet gepaard met aanwijzingen voor een abnormale ademhaling of tekenen op de borst.

Het tweede model suggereert dat bij patiënten die inderdaad lijden aan episoden van disfunctionele ademhaling of hyperventilatie op grond van angst of een ander mechanisme, deze subjectieve symptomen verkeerd kunnen worden toegeschreven (en verkeerd worden gediagnosticeerd) als astma. In geval van fysiologisch ernstiger of langduriger hyperventilatie kan een patiënt zelfs een kritieke episode van hypocapneuze duizeligheid of instorting doormaken. Als zo’n patiënt ook psychologisch geneigd is tot dissociatie, kunnen deze symptomen uitmonden in aanvalachtige aanvallen. Deze aanvallen kunnen worden versterkt door secundaire winst en met variabele frequentie terugkeren, misschien geprecipiteerd door dezelfde triggers als de vroege aanvallen van respiratoire symptomen.

Het derde model, waarschijnlijk een meer afgelegen mogelijkheid, is dat van een astmatisch conversiesyndroom, dat alleen of samen met andere conversiestoornissen kan voorkomen. Hoewel nog niet beschreven in de psychiatrische literatuur, is er inderdaad een groep patiënten geïdentificeerd met zeer specifieke astma-achtige symptomen maar negatieve astmatests.23 Over hun psychopathologie is weinig bekend, maar Ringsbergs onderzoek van kleine steekproeven van zulke patiënten heeft aangetoond dat stress aanvallen uitlokt die meer lijken op astma-aanvallen dan op hyperventilatie.

Sommige van onze patiënten met een voorgeschiedenis van astma kunnen “pseudoastma” hebben, en het naast elkaar bestaan van deze dissociatieve vormen van epilepsie en astma kan verklaard worden in termen van psychologische ziektetemplates. Zelfs “milde” pseudo-epileptische aanvallen zijn alarmerend, vooral voor familieleden en omstanders, terwijl mildere astma-aanvallen als minder ernstig kunnen worden beschouwd. Dit, en de relatief nauwe samenwerking tussen de disciplines psychiatrie en neurologie, kan een verklaring zijn voor de talrijke meldingen van dissociatieve aanvallen, terwijl het respiratoire equivalent uiterst zeldzaam is, zelfs in tertiaire verwijzingscentra. Een dissociatieve vorm van astma zou een meer variabele ernst hebben, en mildere aanvallen kunnen voldoende secundaire winst opleveren om de aandoening in stand te houden zonder dat verdere verwijzing nodig is. De bovenstaande modellen overlappen elkaar enigszins, en het aandeel van onze steekproef dat door deze modellen zou kunnen worden verklaard, kan alleen met zekerheid worden bepaald door de ernst en de duur van de ademhalingssymptomen vast te stellen, en door geschikte lichamelijke onderzoeken.

Het vierde, maar intuïtief minder plausibele model veronderstelt dat onze studiepopulatie inderdaad meer aan echte astma lijdt dan de controles.

Als zou blijken dat de pseudoseizures al voor het begin van de astma optreden, zou een model van dissociatieve elaboratie van toepassing kunnen zijn, vergelijkbaar met dat beschreven in ons tweede model: een patiënt met echte astma kan episodes van hyperventilatie ervaren, waarvan de triggers en de symptomen kunnen verschillen van een typische aanval van bronchoconstrictie (en misschien meer angst opwekken). Deze subjectieve symptomen verschaffen een vatbare patiënt het substraat voor dissociatie naar andere syndromen, zoals druppelaanvallen en toevallen. Dit kan in het bijzonder het geval zijn bij mensen met astma, waar reeds een sjabloon bestaat voor intermitterend acuut ziektegedrag, vergelijkbaar met dat van epilepsie (tabel 2). Via dezelfde weg kan een niet gediagnosticeerde astmapatiënt zich bij een neuroloog presenteren met pseudoseizures. Indien dit niet wordt onderzocht, kan men denken dat de ademhalingssymptomen episoden van angsthyperventilatie zijn. Dit kan leiden tot een onderschatting van astma in deze dissociatieve populatie.