American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

Po prostu uwielbiam badania fizjologiczne. Zawsze wolę je od badań opartych na dowodach naukowych. W tym wydaniu AJRCCM (str. 425-430) artykuł Saey’a i współpracowników (1) jest doskonałym tego przykładem.

Od lat staramy się zrozumieć, w jaki sposób trening wysiłkowy poprawia tolerancję wysiłku u pacjentów z ciężką przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP). Dowody na to, że trening rehabilitacyjny poprawia tolerancję wysiłku, nie mogłyby być bardziej jednoznaczne; obecnie można przytoczyć wiele badań z randomizacją. Dokument oparty na dowodach (2) i metaanaliza (3) ogłosiły to jako fakt. Teraz pojawia się to małe, sprytnie zaprojektowane badanie, które nie zawiera nawet interwencji treningowej. A jednak świeci ono jak latarnia w ciemności, oświetlając prawdę. Możemy teraz zrozumieć, dlaczego interwencja treningowa powinna być skuteczna u większości pacjentów. Fizjologiczne uzasadnienie dla praktyki rehabilitacji pulmonologicznej jest teraz solidne jak skała.

To była długa droga. Jeszcze w późnych latach 80-tych XX wieku twierdzono, że trening wysiłkowy przynosi jedynie korzyści psychologiczne (4); jego głównym efektem było łagodzenie nierealistycznych obaw przed dusznością (5). Zakładano, że u pacjentów z ciężką chorobą występuje wentylacyjne ograniczenie wysiłku fizycznego – to znaczy, że wysiłek fizyczny jest ograniczony przez trudną do zniesienia duszność, zanim mięśnie odpowiedzialne za poruszanie się zostaną bardzo mocno obciążone. Konsekwencją tej teorii było założenie, że poprawa funkcji ćwiczonych mięśni nie przyniesie żadnych korzyści. Poza tym, zgodnie z tym rozumowaniem, ograniczenie oddechowe wykluczało tempo pracy zdolne do uzyskania fizjologicznego efektu treningowego niezbędnego do poprawy funkcji mięśni. Innymi słowy, ćwiczenie powyżej krytycznej intensywności treningu było niemożliwe.

Trzeba było trochę czasu, aby wyszczerbić się na nakazach tej teorii. Fizjologicznie oparte badania z niezależnymi od wysiłku miarami wyników wyraźnie wykazały, że fizjologiczny efekt treningu można osiągnąć w tempie pracy, które ci pacjenci mogli utrzymać. Niższy poziom krążącego mleczanu przy danym poziomie wysiłku (6) i wyższy poziom enzymów tlenowych w trenowanych mięśniach (7) były niewątpliwym dowodem lepszej funkcji mięśni. Jest to najwyraźniej możliwe, ponieważ mięśnie lokomocyjne większości pacjentów z POChP funkcjonują tak słabo (z powodu utraty kondycji i być może z powodu miopatii specyficznej dla POChP) (8), że krytyczna intensywność treningu jest wyjątkowo niska.

Drugim krokiem było wykazanie, że poprawa funkcji mięśni lokomocyjnych ma zbawienny wpływ na tolerancję wysiłku. Czy poprawa funkcji ćwiczących mięśni może złagodzić ograniczenie wentylacyjne? Ograniczenie wentylacyjne do ćwiczeń występuje, ponieważ zapotrzebowanie wentylacyjne do ćwiczeń jest nieprawidłowo wysokie, a poziom wentylacji, który pacjent może utrzymać jest nieprawidłowo niski. Postulowano (9), a następnie wykazano (6), że ponieważ kwasica mleczanowa stymuluje wentylację, program treningowy spowoduje obniżenie zapotrzebowania na wentylację proporcjonalnie do redukcji kwasicy mleczanowej wywołanej przez dany poziom ćwiczeń. To odkrycie doprowadziło do sugestii, że tylko pacjenci, u których wykazano zdolność do utrzymania podwyższonego poziomu mleczanów podczas ćwiczeń, powinni być poddawani programom rehabilitacyjnym o wysokiej intensywności (10). Jednak ta koncepcja nie trzymała się kupy; wykazano, że pacjenci z ciężką chorobą odnosili wyraźne korzyści z rygorystycznych programów ćwiczeń niezależnie od tego, czy byli w stanie znacznie podnieść krążący poziom mleczanu, czy też nie (11).

Potrzebna była zmiana paradygmatu. Zaczęto kwestionować koncepcję, że tolerancja wysiłku fizycznego u pacjentów z ciężką postacią POChP była ograniczona jedynie przez wentylację, którą byli w stanie powoli utrzymać. Duże badanie wykazało, że subiektywnie pacjenci z POChP byli często ograniczeni w swojej tolerancji wysiłku przez dyskomfort w nogach, jak również przez duszność (12). Ponadto stwierdzono, że tolerancja wysiłku jest słabo skorelowana z miarami czynności płuc (np. FEV1) i lepiej skorelowana z masą mięśni nóg lub polem przekroju poprzecznego (13). Stwierdzono, że siła mięśniowa jest również dobrym predyktorem tolerancji wysiłku (14).

Badanie Saey i współpracowników dostarcza więcej niż tylko informacji korelacyjnych. Zastosowano w nim obiektywną metodę określenia, czy zadanie wysiłkowe powoduje zmęczenie mięśni odpowiedzialnych za poruszanie się. W grupie 18 pacjentów z ciężką postacią POChP (średnia przewidywana FEV1 wynosiła 29%), połowa spełniała ich definicję zmęczenia kurczliwego na końcu testu ergometru rowerowego o stałym tempie pracy aż do wyczerpania. Czy oznacza to, że ta podgrupa jest ograniczona w swojej tolerancji wysiłku fizycznego przez mięśnie, z którymi się porusza? Nie było to bynajmniej oczywiste, ponieważ pacjenci ci spełniali również tradycyjne kryterium ograniczenia wentylacyjnego: Szczytowa wentylacja podczas ćwiczeń wynosiła średnio 97% maksymalnej wentylacji dobrowolnej. Najważniejsze było to, że kiedy ograniczenie wentylacyjne zostało złagodzone przez lek rozszerzający oskrzela, który dał FEV1 średnio o 15% wyższe niż placebo, tolerancja wysiłku nie uległa poprawie w podgrupie, która wykazywała zmęczenie kurczliwe. Wyraźnie widać, że ci pacjenci byli ograniczeni w swojej tolerancji wysiłku fizycznego przez zmęczenie ich mięśni poruszających się.

Czy możemy wykorzystać te informacje do poprawy naszej selekcji pacjentów, którzy z większym prawdopodobieństwem skorzystają z programu treningu wysiłkowego? Prawdopodobnie nie, a przynajmniej jeszcze nie teraz. Technika określania zmęczenia kurczliwego zastosowana przez Saey’a i współpracowników jest technicznie wymagająca, prawdopodobnie specyficzna dla rodzaju wykonywanych ćwiczeń i prawdopodobnie zbyt zmienna, aby można ją było zastosować do selekcji poszczególnych osób.

Lepiej jest wykorzystać te wyniki do ponownego zaangażowania się w tworzenie strategii mających na celu poprawę funkcji mięśni lokomocyjnych u wszystkich pacjentów z POChP. Nietolerancja wysiłku fizycznego jest często główną skargą tych pacjentów i często jest głównym źródłem osłabienia. Trening wysiłkowy prawdopodobnie pozostanie najskuteczniejszym sposobem poprawy tolerancji wysiłku, należy więc poszukiwać metod poprawy skuteczności programów rehabilitacji ruchowej. Należy również poszukiwać środków farmakologicznych mogących poprawić wytrzymałość mięśni. Zasady fizjologii powinny kierować projektowaniem eksperymentów w celu oceny tych postępów terapeutycznych.

R.C. nie ma zgłoszonego konfliktu interesów.

Sekcja:

Saey D, Debigaré R, LeBlanc P, Mador MJ, Côté CH, Jobin J, Maltais F. Contractile leg fatigue after cycle exercise: a factor limiting exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:425-430.

Abstract, Medline, Google Scholar
Ries AL, Carlin BW, Carrieri-Kohlman V, Casaburi R, Celli BR, Emery CF, Hodgkin JE, Mahler DA, Make B, Skolnick J. ACCP/AACVPR Statement: pulmonary rehabilitation: evidence based guidelines. Chest 1997;112:1363-1396.

Crossref, Medline, Google Scholar
Lacasse Y, Wong E, Guyatt GH, King D, Cook DJ, Goldstein RS. Meta-analysis of respiratory rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 1996;348:1115-1119.

Crossref, Medline, Google Scholar
Belman MJ. Trening wysiłkowy w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Clin Chest Med 1986;7:585-597.

Medline, Google Scholar
Haas F, Salazar-Schicchi J, Axen K. Desensytyzacja na duszność w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. In: Casaburi R, Petty TL, editors. Principles and practice of pulmonary rehabilitation. Philadelphia: Saunders; 1993. s. 241-251.
Casaburi R, Patessio A, Ioli F, Zanaboni S, Donner CF, Wasserman K. Reduction in exercise lactic acidosis and ventilation as a result of exercise training in obstructive lung disease. Am Rev Respir Dis 1991;143:9-18.

Abstract, Medline, Google Scholar
Maltais F, LeBlanc P, Simard C, Jobin J, Berube C, Bruneau J, Carrier L, Belleau R. Adaptacja mięśni szkieletowych do treningu wytrzymałościowego u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:442-447.

Abstract, Medline, Google Scholar
Dysfunkcja mięśni szkieletowych w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc: oświadczenie American Thoracic Society i European Respiratory Society. Am J Respir Crit Care Med 1999;159(4 Pt 2):S1-S40.
Casaburi R, Wasserman K. Exercise training in pulmonary rehabilitation. N Engl J Med 1986;314:1509-1511.

Crossref, Medline, Google Scholar
Wasserman K, Sue DY, Casaburi R, Moricca RB. Selection criteria for exercise training in pulmonary rehabilitation. Eur Respir J 1989;2:604s-610s.
Casaburi R, Porszasz J, Burns MR, Carithers ER, Chang RSY, Cooper CB. Physiologic benefits of exercise training in rehabilitation of severe COPD patients. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1541-1551.

Abstract, Medline, Google Scholar
Killian KJ, Leblanc P, Martin DH, Summers E, Jones NL, Campbell EJ. Exercise capacity and ventilatory, circulatory, and symptom limitation in patients with chronic airflow limitation. Am Rev Respir Dis 1992;146:935-940.

Abstract, Medline, Google Scholar
Baarends EM, Schols AM, Mostert R, Wouters EF. Peak exercise response in relation to tissue depletion in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1997;10:2807-2813.

Crossref, Medline, Google Scholar
Gosselink R, Troosters T, Decramer M. Peripheral muscle weakness contributes to exercise limitation in COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:976-980.

Abstrakt, Medline, Google Scholar

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.