Cerebral amyloid angiopathy (CAA) is a fundamental part of the pathology of many disorders causing dementia and/or cerebral haemorrhage. W chorobie Alzheimera (AD), CAA jest spowodowana odkładaniem się białka amyloidu alfa (Abeta) w obrębie adventitia i media tętnic leptomeningealnych i miąższowych mózgu. Chociaż praktycznie wszystkie przypadki AD wykazują CAA w większym lub mniejszym stopniu, dystrybucja CAA w mózgu nie jest jednolita, przy czym płat potyliczny jest najczęściej i najciężej dotkniętym regionem. W naczyniach dotkniętych CAA dochodzi do utraty lokalnych elementów mięśniowych i elastycznych i zastąpienia ich włóknami amyloidu, co osłabia ogólną strukturę naczynia. W konsekwencji CAA predysponuje do zawału mózgu i krwotoku mózgowego, chociaż kliniczne skutki CAA w AD są w większości nieme, a przynajmniej “zamaskowane” przez większą dysfunkcję neuronów wywołaną tworzeniem się blaszki starczej (SP) i zwyrodnieniem neurofibrylarnym. Niemniej jednak w niektórych przypadkach AD może dojść do poważnych zawałów mózgu z ogniskowymi deficytami neurologicznymi, a CAA jest główną przyczyną śmiertelnych krwotoków śródmózgowych (płatowych). CAA może również przyczyniać się do zmian w istocie białej (utrata mieliny) w AD poprzez wywoływanie niedokrwienia mózgu w wyniku zaburzeń autoregulacji. Chociaż białko Abeta odkładające się w naczyniach krwionośnych w AD jest podobne pod względem składu chemicznego do tego, które odkłada się w miąższu mózgu w SP, nie ma wyraźnego związku między tymi dwiema patologiami. W rzeczywistości, gdy CAA jest wysoki, tworzenie SP może być niskie i odwrotnie. Jakby dla podkreślenia tych różnic, Abeta w CAA to głównie Abeta40, podczas gdy w SP jest to Abeta42. Takie różnice w składzie mogą odzwierciedlać różnice w źródle, przy czym Abeta w SP pochodzi z komórek nerwowych, a Abeta w CAA ma lokalne pochodzenie naczyniowe. Chociaż pewne dziedziczne formy CAA z krwotokiem mózgowym są związane z autosomalnymi dominującymi mutacjami w APP i innych genach (cystatyna-C, transtyretyna, gelsolina, ABrit, ADan), w większości przypadków AD CAA nie wiąże się wyraźnie z żadnym genetycznym czynnikiem ryzyka poza allelem APO E beta4, który wydaje się zwiększać ciężkość CAA w sposób zależny od dawki, zwłaszcza w obrębie kory potylicznej. Korelacje genotypowo-fenotypowe mogą być pomocne w zrozumieniu rozwoju CAA w AD i innych schorzeniach. Dlaczego naczynia krwionośne w płacie potylicznym mają być najbardziej podatne na CAA w AD pozostaje niejasne, chociaż ten wzór zaangażowania naczyń krwionośnych nie wydaje się być odtworzony w innych zaburzeniach, w których CAA jest główną zmianą patologiczną.