Chodzący mężczyzna z całkowicie zatkaną aortą

Wprowadzenie

Pełna okluzja aorty jest rzadka i potencjalnie szkodliwa. Zwykle występuje u pacjentów z zaawansowaną miażdżycą aortalno-biodrową i może powodować poważne objawy niedokrwienne w kończynach dolnych, rdzeniu kręgowym, jelitach lub nerkach. Rozpoznanie może jednak nie zostać wykryte, ponieważ naczynia boczne mogą utrzymywać podstawową perfuzję i przez długi czas zapobiegać ekspresji ostrych zjawisk niedokrwiennych.

Opisujemy 69-letniego mężczyznę z przewlekłą ciężką miażdżycową chorobą okluzyjną aorty i tętnic biodrowych, który został skierowany do nas późno, dopiero po tym, jak całkowita okluzja aorty nadnerczowej spowodowała ostrą anurię. Opóźnienie to ograniczyło możliwości terapeutyczne i pogorszyło rokowanie.

Przypadek

Pacjent został skierowany do naszego oddziału z anurią, która rozpoczęła się nagle 4 dni przed przyjęciem. W wywiadzie zwracały uwagę: palenie papierosów przez ostatnie 55 lat, ostry zawał mięśnia sercowego przed 10 laty, obrzęki kończyn dolnych przez ostatnie 7 lat oraz nagłe wystąpienie niekontrolowanego nadciśnienia tętniczego w ciągu ostatnich 2 miesięcy. Miesiąc przed wystąpieniem anurii pacjent był kontrolowany przez lekarza, który rozpoznał niewydolność nerek (Scr = 1,6 mg/dl, Clcr = 28,9 ml/min/1,73 m2) oraz nadciśnienie tętnicze (ciśnienie tętnicze 200/105 mmHg) i przepisał furosemid oraz diltiazem. W tym czasie nie zgłaszano bólu w dole brzucha ani krwiomoczu. Do czasu pojawienia się obecnej anurii u chorej nie obserwowano zmniejszenia objętości moczu.

Przy przyjęciu chora miała całkowity anuria. Nad zastawką aortalną, tętnicami szyjnymi i udowymi słyszalny był ostry szmer skurczowy. Szmer był słyszalny również nad aortą brzuszną, ale tylko na poziomie nadłonowym, z nagłym przerwaniem szmeru poniżej pępka. Puls był prawidłowy na tętnicach promieniowych i wyczuwalny, ale słabszy na obu tętnicach udowych. Tętno na tętnicach grzbietowo-podeszwowych było słabo wyczuwalne. Skurczowe ciśnienie krwi mierzone za pomocą ultrasonografu dopplerowskiego wynosiło średnio 170 mmHg na tętnicach ramiennych obu rąk i 75 mmHg na tętnicach grzbietowo-podeszwowych obu nóg. Nie stwierdzono jednak cech ostrego niedokrwienia kończyn dolnych, a chory, mimo przerywanego klaudykacji, mógł chodzić. Pozostałe badania przedmiotowe były prawidłowe. Wyniki badań laboratoryjnych przedstawiały się następująco: Ht = 28,7%, Hb = 9,5 g/dl, WBC = 5400/μl, PLT = 58 000/μl, PT = 18 s, PTT = 27 s, D-dimery = 1000, fibrynogen = 221 mg/dl, mocznik w surowicy = 141 mg/dl, kreatynina = 7,5 mg/dl, OB = 65 mm/h, CRP = 33,5 mg/l. Badania w kierunku stanu nadkrzepliwości były negatywne, podobnie jak wskaźniki nowotworowe. Intensywna diagnostyka nie wykazała obecności choroby nowotworowej lub układowej. Ultrasonografia wykazała mniejszą nerkę prawą (9,4 cm, kora ∼ 8 mm) niż lewą (10 cm, kora ∼ 10 mm), bez cech niedrożności w żadnej z nerek. Postawiono rozpoznanie ostrej anurycznej niewydolności nerek, przypuszczalnie spowodowanej przewlekłą nefropatią niedokrwienną, i rozpoczęto hemodializoterapię. Nefrogram z użyciem 99m-Tc DTPA słabo uwidocznił obie nerki, które wydawały się minimalnie funkcjonalne. W scyntygrafii 99m-Tc MAG3 krzywizny obu nerek były spłaszczone, a aortografia scyntygraficzna wykazała całkowite przerwanie perfuzji aorty na poziomie nadnerczy oraz obu tętnic nerkowych. Tomografia komputerowa wykazała brak środka kontrastowego w aorcie od trójkąta Hallera do rozwidlenia tętnic biodrowych, spowodowany zakrzepicą, oraz brak adenopatii zaotrzewnowej. Aortografia wykazała całkowite zamknięcie aorty od poniżej tętnicy selerowej do tętnic udowych, z rozległym krążeniem obocznym przez tętnice biodrowe powierzchowne okalające i tętnice nadbrzuszne powierzchowne, a także zamknięcie tętnicy krezkowej górnej, której dystalne gałęzie uwidoczniono przez krążenie trzustkowo-dwunastnicze (ryc. 1). Badanie Triplex kończyn dolnych wykazało perfuzję tętnic i żył biodrowych, udowych i podkolanowych (ryc. 2). Zaproponowane choremu leczenie polegało na chirurgicznej trombektomii w aorcie brzusznej i endarterektomii tętnic nerkowych – zalecenie, które pacjent, o dziwo, odrzucił. Chory kontynuował hemodializę przez 3 miesiące, po czym zmarł z powodu martwicy niedokrwiennej jelit i sepsy.

Rys. 1.

Aortografia ujawnia całkowitą okluzję aorty poniżej tętnicy selerowej (długa gruba strzałka) aż do tętnic udowych, z rozległym krążeniem obocznym przez tętnice biodrowe powierzchowne okalające (krótkie grube strzałki) i tętnice nadbrzuszne powierzchowne, jak również okluzję tętnicy krezkowej górnej – której dystalne gałęzie widoczne są przez tętnicę trzustkowo-dwunastniczą (długa cienka strzałka).

Fig. 1.

Aortografia ujawnia całkowitą okluzję aorty poniżej tętnicy celkowej (długa gruba strzałka) aż do tętnic udowych, z rozległym krążeniem obocznym przez tętnice biodrowe powierzchowne okalające (krótkie grube strzałki) i tętnice nadbrzuszne powierzchowne, jak również okluzję tętnicy krezkowej górnej – której dystalne gałęzie uwidoczniono przez tętnicę trzustkowo-dwunastniczą (długa cienka strzałka).

Rys. 2.

Badanie Triplex tętnic biodrowych ujawnia odpowiednią perfuzję tętnic biodrowych.

Rys. 2.

Badanie Triplex tętnicy biodrowej ujawnia odpowiednią perfuzję tętnic biodrowych.

Dyskusja

Całkowite zamknięcie aorty jest rzadkie, ale potencjalnie katastrofalne. Ostra okluzja aorty charakteryzuje się wczesną śmiertelnością 31-52% i jest spowodowana albo przez zatorowe zamknięcie aorty podnerkowej w jej rozwidleniu, znane jako “zator siodłowy”, albo przez ostrą zakrzepicę aorty brzusznej. Od 75 do 80% przypadków zakrzepowej niedrożności aorty występuje przy współistniejącej ciężkiej miażdżycowej chorobie okluzyjnej aorty i tętnic biodrowych, często poprzedzonej stanem niskiego przepływu krwi w następstwie niewydolności serca lub odwodnienia. W pozostałych przypadkach stan nadkrzepliwości może poprzedzić zakrzepicę tętniaka aorty brzusznej i doprowadzić do okluzji aorty. W badaniu Tappera i wsp. 12% pacjentów z okluzją aorty miało nadnerczową okluzję aorty; 81,2% z tej grupy miało przewlekłą okluzję aorty z proksymalną propagacją skrzepliny do aorty nadnerczowej. Głównymi objawami u tych chorych były niekontrolowane nadciśnienie tętnicze i dolegliwości bólowe. Wczesne rozpoznanie choroby aorty i tętnic biodrowych jest niezbędne, aby uniknąć śmiertelnego wyniku. Prostą, łatwo dostępną i nieinwazyjną metodą diagnostyczną jest badanie dupleksowe i sonograficzne aorty, tętnic biodrowych i udowych wspólnych. W ciężkiej chorobie okluzyjnej jej czułość sięga 91%, a swoistość 93%. Wykazano, że skanowanie dupleksowe może skutecznie wykryć okluzję i uwidocznić krążenie oboczne i jest często stosowane jako jedyna przedoperacyjna metoda wizualizacji odcinka aortalno-biodrowego, w niektórych przypadkach czyniąc angiografię zbędną. W przypadku okluzji aorty nadnerczowej istnieją dwie opcje terapeutyczne: dla pacjentów z krótką przewidywaną długością życia, z raczej stabilną funkcją nerek (dzięki perfuzji bocznej) i kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, paliatywne pomostowanie aortalno-biodrowe jest leczeniem z wyboru. Większość pacjentów będzie jednak wymagała rekonstrukcji aorty i trombektomii segmentu juxtarenalnego. Przypadki ostrej niewydolności nerek spowodowanej zakrzepicą aorty były leczone z powodzeniem z cofnięciem się skrzepliny, nawet po kilkudniowej anurii.

W przypadku naszego pacjenta wywiad (intensywny palacz tytoniu przez ostatnie 55 lat, przerywane obrzęki w ciągu ostatnich 7 lat), wyniki badań klinicznych (szmery nad wszystkimi głównymi tętnicami, wyczuwalne tętno na obu tętnicach udowych i brak objawów ostrego niedokrwienia) oraz poszerzone krążenie oboczne sugerują przewlekłą, ciężką miażdżycową chorobę okluzyjną aorty i tętnic biodrowych, podczas gdy mniejszy rozmiar prawej nerki przemawia za nefropatią niedokrwienną. Ponadto profil hematologiczny pacjenta (małopłytkowość, podwyższone wartości PT i D-dimerów oraz obniżone wartości PTT i fibrynogenu) przemawia za rozpoznaniem przewlekłej rozsianej koagulopatii wewnątrznaczyniowej, prawdopodobnie z powodu przewlekłej obecności dużej skrzepliny w aorcie. Nagła manifestacja i rozpoznanie ciężkiego nadciśnienia tętniczego oraz dysfunkcja nerek na miesiąc przed przyjęciem do szpitala sugerują proksymalną propagację skrzepliny aortalnej. Wczesna dupleksowa tomografia komputerowa i sonografia aorty w tym czasie byłyby wystarczające do wykrycia krążenia obocznego i okluzji aorty. To opóźnienie diagnostyczne było u naszego chorego krytyczne i pogorszyło jego rokowanie, gdyż nagła anuria wystąpiła na kilka dni przed przyjęciem do szpitala, w czasie gdy skrzeplina objęła również aortę nadnerczową aż do tętnicy krezkowej górnej. Poważną wadą badania diagnostycznego było użycie jodowanych środków kontrastowych w celu rozpoznania charakteru i uwidocznienia dokładnego zasięgu okluzji aorty, co pozwoliło na wybór odpowiedniego leczenia. Angiografia rezonansu magnetycznego jest w tych przypadkach zabiegiem znacznie bezpieczniejszym dla zachowania funkcji nerek. W nagłych przypadkach, gdy angiografia rezonansu magnetycznego jest niedostępna, tak jak w naszym przypadku, nieuniknione jest użycie jednego z nowej generacji jodowanych materiałów kontrastowych do angiografii.

W przypadkach ciężkiej przewlekłej miażdżycowej choroby okluzyjnej aorty i tętnic biodrowych rozwija się poszerzone krążenie oboczne. Tak też było u naszego chorego; mimo ciężkiej przewlekłej choroby okluzyjnej przez długi czas utrzymywała się odpowiednia perfuzja podstawowa jelit i kończyn dolnych, dzięki rozbudowanej sieci naczyń pobocznych, omijających tętnicę krezkową górną, zatkaną część aorty i tętnice biodrowe. Takie krążenie przez długi czas chroniło chorego przed ostrymi objawami niedokrwiennymi i to prawdopodobnie było główną przyczyną późnego skierowania chorego do centralnej placówki medycznej. Gdyby pacjent został opracowany w momencie pierwszego rozpoznania nadciśnienia tętniczego lub niewydolności nerek, zanim wystąpiła u niego ostra anuria, mógłby być kandydatem do szybkiej i stosunkowo bezpieczniejszej metody wewnątrznaczyniowej lub trombektomii, zważywszy na fakt, że śmiertelność operacyjna w przewlekłej okluzji aorty podnerkowej wynosi ∼5%, a w przewlekłej okluzji aorty nadnerkowej 23% . Tak czy inaczej, chory odrzucił możliwość jakiejkolwiek operacji, a jego przebieg był z góry ustalony, biorąc pod uwagę ciężkość jego stanu.

W podsumowaniu, chorobę okluzyjną aorty i tętnic wieńcowych powodującą nefropatię niedokrwienną należy podejrzewać u chorych, u których nagle pojawia się niekontrolowane nadciśnienie tętnicze lub pogorszenie funkcji nerek, zwłaszcza po zastosowaniu inhibitorów ACE lub leków moczopędnych, w przypadku współistnienia innych czynników predysponujących (palenie tytoniu, płeć męska, hiperlipidemia, przewlekła niewydolność nerek) lub w przypadku współistnienia choroby miażdżycowej (przerywane obrzęki, choroba wieńcowa, choroba naczyniowo-mózgowa). U takich pacjentów należy przeprowadzić dokładną ocenę kliniczną i laboratoryjną, ponieważ same objawy mogą być mylące, ze względu na rozwój poszerzonych naczyń pobocznych, które mogą zapobiegać manifestacji ostrych zjawisk niedokrwiennych. Skanowanie Duplex i sonografia aorty i tętnic biodrowych są prostymi badaniami, które z pewnością mogą pomóc we wczesnym postawieniu diagnozy. W przypadku rozpoznania niedrożności aorty konieczna jest natychmiastowa angioplastyka lub trombektomia. Bez leczenia chirurgicznego pacjenci z okluzją aorty mają złe rokowanie.

Oświadczenie o konflikcie interesów. None declared.

1

Babu SC, Shah PM, Nitahara J. Acute aortic occlusion: factors that influence outcome.

J Vasc Surg
1995

;

21

:

567

-572

2

Dossa CD, Shepard AD, Reddy DJ et al. Acute aortic occlusion: a 40-year experience.

Arch Surg
1994

;

129

:

603

-607

3

Tapper SS, Edwards WH, Edwards WH Jr et al. Suprarenal aortic occlusion.

J Vasc Surg
1993

;

18

:

372

-379

4

Langsfeld M, Nepute J, Hershey FB et al. The use of deep duplex scanning to predict hemodynamically significant aortoiliac stenoses.

J Vasc Surg
1988

;

7

:

395

-399

5

Erden A, Yurdakul M, Cumhur T. Doppler waveforms of the normal and collateralized inferior mesenteric artery.

Am J Roentgenol
1998

;

171

:

619

-627

6

Sukharev II, Guch AA, Novosad EM, Vlaikov GG. Ultrasonic duplex scanning in occlusion of abdominal aorta, arteries of iliac segment and of lower extremities.

Klin Khir
2000

;

12

:

17

-18

7

Ardin AB, Karacagil S, Hellberg A, Ljungman C, Logason K, Östholm G. Surgical reconstruction without preoperative angiography in patients with aortoiliac occlusive disease.

Ann Vasc Surg
2002

;

16

:

273

-278

8

Liddicoat JE, Bekassy SM, Dang MH, DeBakey ME. Complete occlusion of the infrarenal abdominal aorta: management and results in 64 patients.

Surgery
1975

;

77

:

467

-482

9

Gupta SK, Veith FJ. Management of juxtarenal aortic occlusions: technique for suprarenal clamp replacement.

Ann Vasc Surg
1992

;

6

:

306

-312

10

Pontremoli R, Rampoldi V, Morbidelli A et al. Acute renal failure due to acute bilateral renal artery thrombosis: successful surgical revascularization after prolonged anuria.

Nephron
1990

;

56

:

322

-324

11

Sukharev II, Guch AA, Novosad EM, Vlaikov GG. Collateral compensation of blood flow and hemodynamics of the lower extremities in atherosclerotic occlusion of abdominal aorta.

Klin Khir
2001

;

12

:

14

-16

12

Ligush J Jr, Criado E, Burnham SJ et al. Management and outcome of chronic atherosclerotic infrarenal aortic occlusion.

J Vasc Surg
1996

;

24

:

394

-404

Author notes

1Department of Nephrology and 2Department of Vascular Surgery, Hippokration General Hospital, Thessaloniki, Greece

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.