DISCUSSION
EG jest rzadką chorobą zapalną charakteryzującą się bólem brzucha ze wzdęciami, nudnościami i biegunką, naciekiem eozynofilowym przewodu pokarmowego oraz brakiem zajęcia przewodu pokarmowego i choroby pasożytniczej.7 Hipereozynofilia krwi obwodowej jest widoczna u 20-90% pacjentów z tą chorobą.8,9 Etiologia EG nie jest znana, ale spekuluje się, że selektywne uwalnianie głównych białek eozynofilów jest wstępem do uszkodzenia nabłonka jelitowego. Choroba może dotyczyć każdej grupy wiekowej.10
Cechy kliniczne EG korelują z głębokością nacieku eozynofilowego w ścianie jelita i lokalizacją zmian w obrębie jelita.11 EG dzieli się zatem na podtyp śluzówkowy, mięśniowy i surowiczy.11 Postać śluzówkowa, która jest najczęstsza,11 przebiega podobnie jak większość innych zapalnych zaburzeń żołądkowo-jelitowych, z bólem brzucha, biegunką, anoreksją, wzdęciami, nudnościami i wymiotami. Pacjenci mogą mieć enteropatię z utratą białka. Istnieje częste powiązanie choroby z alergią sezonową, wrażliwością na pokarmy, egzemą, alergicznym nieżytem nosa, atopią i astmą oskrzelową.12 Podtyp mięśniowy objawia się zwykle niedrożnością odźwiernika lub jelit.13 Nacieki eozynofilowe często obejmują warstwę mięśniową żołądka, ale mogą również dotyczyć jelita cienkiego.10 Serosal EG jest najrzadziej występującym podtypem (10% przypadków). Powoduje eozynofilowe zapalenie otrzewnej i wodobrzusze.14
Eozynofilię obwodową stwierdza się u zmiennej liczby pacjentów z EG. Wielkość eozynofilii wydaje się korelować z nasileniem objawów. Może być widoczna niedokrwistość z niedoboru żelaza. Podwyższony poziom IgE, ocena alergii za pomocą testów skórnych i testów radioimmunologicznych, hipoalbuminemia, podwyższony poziom α-1 antytrypsyny w kale, podwyższony wskaźnik sedymentacji erytrocytów i obecność eozynofilów w płynie z wodobrzusza stanowią dalsze wsparcie diagnostyczne.11 Łagodny lub umiarkowany steatorrhoea występuje u około 30% pacjentów. Jałowy wysiękowy płyn otrzewnowy zawierający do 95% eozynofilów jest charakterystyczny dla serosal eosinophilic gastroenteritis.15
Badania radiologiczne zazwyczaj nie są pomocne w rozpoznaniu EG. Badanie barytowe może wykazać różnego stopnia zwężenie antralne z nieregularnością błony śluzowej, pseudopolipowatość żołądka lub pogrubienie fałdów błony śluzowej spowodowane obrzękiem.7 Najczęstszym wynikiem badania tomografii komputerowej jest guzkowe i nieregularne pogrubienie fałdów w dystalnym odcinku żołądka i proksymalnym odcinku jelita cienkiego. Płyn z wodobrzusza jest zwykle wykrywany u pacjentów z zajęciem warstwy surowiczej. U około 70% pacjentów zajęty jest przedodźwiernikowy odcinek żołądka i sąsiadujące z nim jelito cienkie.8 W rzadkich przypadkach zajęte jest tylko jelito cienkie, a rzadko tylko okrężnica. Biopsje błony śluzowej nie są diagnostyczne w 10% przypadków,16 z powodu niewłaściwego pobierania próbek lub braku zajęcia błony śluzowej.
EG charakteryzuje się niejednolitym rozmieszczeniem zmian, co wymaga pobrania co najmniej sześciu próbek biopsyjnych. U pacjentów z mięśniowymi lub surowiczymi podtypami EG konieczna jest biopsja chirurgiczna.11 Eozynofile są normalnym składnikiem błony śluzowej przewodu pokarmowego, dlatego do rozpoznania konieczne jest występowanie ponad 19 eozynofilów w polu dużej mocy.7 Duża liczba eozynofilów jest często obecna w warstwie mięśniowej i surowiczej. Miejscowe nacieki eozynofilowe mogą powodować hiperplazję krypt, martwicę komórek nabłonka i zanik kosmków.7
Leczenie
Po potwierdzeniu rozpoznania EG warto wykonać badania w kierunku alergii pokarmowej, ponieważ dieta eliminacyjna może przynieść ulgę w objawach.10 Podstawą leczenia są kortykosteroidy. Remisja objawów następuje zwykle w ciągu kilku tygodni od rozpoczęcia leczenia.10 Standardowy schemat leczenia to 20-40 mg (dawka pediatryczna 0,14-2 mg/kg) prednizonu dziennie w dawkach podzielonych przez 7-10 dni, a następnie stopniowe zmniejszanie dawki przez 2-3 miesiące.8,14 Pacjenci z opornymi lub nawracającymi objawami są zwykle utrzymywani na długotrwałych kortykosteroidach w małych dawkach.
Można zastosować trzy alternatywne metody leczenia.8 Kromoglikan sodu, stabilizator komórek tucznych skuteczny w leczeniu alergii lub astmy oskrzelowej, daje zmienne wyniki, a zalecana dawka do podawania doustnego waha się od 100 do 300 mg na dawkę cztery razy na dobę.10 Ketotifen, lek przeciwhistaminowy i stabilizator błon komórek tucznych, powoduje poprawę kliniczną, prawidłowe wartości eozynofilów i zniknięcie nacieku eozynofilowego w jelitach w ciągu 1-4 miesięcy, gdy jest podawany w dawce 2-4 mg na dobę.17 Montelukast, selektywny i kompetycyjny antagonista receptorów leukotrienowych, może być skutecznym środkiem oszczędzającym kortykosteroidy.18 Schemat leczenia to 10 mg (dawka pediatryczna 5 mg) montelukastu na dobę.