Aby wyjaśnić mechanizmy odpowiedzialne za zwiększone stężenie triglicerydów (TG) w osoczu, które występuje w hipercholesterolemii indukowanej dietą u królików, króliki albinosy karmiono 3% dietą cholesterolową przez różny okres czasu i przeprowadzono następujące oznaczenia: poziom lipidów w osoczu; szybkość obrotu TG w osoczu (znakowana lipoproteina o bardzo niskiej gęstości lub metoda glicerol-2-3H); aktywność lipazy lipoproteinowej w sercu i osoczu; wbudowywanie kwasu tłuszczowego i octanu do TG w wątrobie (homogenaty i plastry). Osoczowy poziom wolnego i zestryfikowanego cholesterolu oraz fosfolipidów wzrastał gwałtownie, podczas gdy TG wzrastał stosunkowo wolno w czasie karmienia cholesterolem, bez zmian w wątrobowej syntezie TG. Obrót frakcyjny był natomiast obniżony w ciągu tygodnia. Spadek TG w osoczu w odpowiedzi na wstrzyknięcie heparyny był mniejszy u królików hipercholesterolemicznych niż u normalnych zwierząt. Jednakże zmierzona aktywność lipazy lipoproteinowej serca królików karmionych cholesterolem była wyższa niż w grupie kontrolnej. Gdy porównano działanie dwóch substratów (lipoproteiny o bardzo małej gęstości z osocza normo- i hipercholesterolemicznego), aktywność pozorna była niższa w przypadku tego drugiego. Stopień tego zahamowania był proporcjonalny do ilości cholesterolu w lipoproteinach. Zahamowanie aktywności lipazy lipoproteinowej obserwowano również po dodaniu cholesterolu do aktywowanego Ediolu, ale nie po dodaniu zestryfikowanego cholesterolu. Przy użyciu częściowo oczyszczonej osoczowej lipazy lipoproteinowej skonstruowano wykresy Lineweavera-Burka i obliczono wartości Km dla Ediolu, Ediolu plus siarczanu protaminy oraz Ediolu plus cholesterolu. Obecność cholesterolu w substracie lipazy lipoproteinowej kompetycyjnie hamuje aktywność enzymu i jest to mechanizm hiperglicerydemii obserwowanej u królików hipercholesterolemicznych indukowanej dietą.

.