Etiologia i epidemiologia

Mikoplazmy hemotropowe (hemoplazmy) są małymi (0,3-0,8 µm), niekulturowalnymi mykoplazmami, które rezydują na powierzchni erytrocytów i mogą powodować różne stopnie niedokrwistości hemolitycznej u zakażonych gospodarzy. Hemoplazmy zarażają wiele gatunków ssaków, w tym ludzi, i występują na całym świecie. Chociaż wcześniej klasyfikowane były jako Haemobartonella i Eperythrozoon spp, analiza sekwencji genów 16S rRNA tych organizmów wykazała, że są one blisko spokrewnione z grupą pneumoniae mykoplazm, która obejmuje ludzkie patogeny Mycoplasma pneumoniae i Mycoplasma genitalium.

Co najmniej trzy gatunki hemoplazm zarażają zarówno domowe, jak i dzikie koty, Mycoplasma haemofelis, “Candidatus Mycoplasma haemominutum” i “Candidatus Mycoplasma turicensis”. Przedrostek “Candidatus” jest stosowany do nowo odkrytych hemoplazm do czasu, gdy dostępnych będzie więcej informacji potwierdzających ich klasyfikację. Wynika to z faktu, że hemoplazmy nie mogą być hodowane w laboratorium, co ogranicza pełną charakterystykę tych organizmów. M. haemofelis (poprzednio szczep Ohio lub duża postać Haemobartonella felis) jest najbardziej patogennym organizmem i może powodować umiarkowaną do ciężkiej niedokrwistość hemolityczną u kotów immunokompetentnych. Wynikająca z tego choroba jest określana jako niedokrwistość zakaźna kotów. Na podstawie oceny cytologicznej rozmazów krwi można stwierdzić, że organizmy M. haemofelis są kokcydiami, które czasami tworzą krótkie łańcuchy składające się z trzech do sześciu organizmów (rysunek 41-1). M. haemofelis jest najmniej rozpowszechnioną spośród trzech hemoplazm kotów. Została ona wykryta metodą PCR u 0,5% do 5% chorych kotów w szpitalach weterynaryjnych. Określono sekwencje całego genomu M. haemofelis i M. haemominutum.3-5

‘Ca. M. haemominutum” (poprzednio szczep kalifornijski lub mała postać H. felis) jest na ogół mniejszy niż M. haemofelis i nie został jednoznacznie powiązany z występowaniem choroby u kotów o prawidłowej odporności. Na podstawie oceny cytologicznej rozmazów krwi stwierdzono, że “Ca. M. haemominutum” są małymi kokcydiami o średnicy 0,3 do 0,6 µm, chociaż M. haemofelis i “Ca. M. haemominutum” nie zawsze można wiarygodnie odróżnić za pomocą tej metody. ‘Ca. M. haemominutum” występuje powszechnie w populacji kotów na całym świecie, zarażając nawet 20% kotów odwiedzających szpitale weterynaryjne.6-8 Zakażenie kotów “Ca. M. haemominutum” powoduje łagodne obniżenie hematokrytu. Istnieją pewne dowody na to, że “Ca. M. haemominutum” może odgrywać rolę w chorobie. Na przykład, koty, które są współzakażone wirusem FeLV i “Ca. M. haemominutum” rozwija się bardziej nasilona niedokrwistość niż u kotów zakażonych “Ca. M. haemominutum”, a postęp choroby mieloproliferacyjnej wywołanej przez FeLV następował szybciej.9 Istnieją również opisy kotów z niedokrwistością hemolityczną, u których jedyną rozpoznaną przyczyną niedokrwistości był “Ca. M. haemominutum. “10 “Ca. M. haemominutum” jest powszechnie stwierdzany w koinfekcjach z “Ca. M. turicensis” lub “M. haemofelis”. Opisywano również zakażenia mieszane wszystkimi trzema gatunkami hemoplazmy u kotów.

‘Ca. M. turicensis” został po raz pierwszy opisany u kota ze Szwajcarii, który miał ciężką hemolizę wewnątrznaczyniową (turicensis odnosi się do Turicum, łacińskiej nazwy Zurychu).11 Zakażenia “Ca. M. turicensis” były od tego czasu wykrywane na całym świecie.8,12-14 “Ca. M. turicensis” nigdy nie był stwierdzany w mikroskopowym badaniu rozmazów krwi, a liczebność organizmu u zarażonych kotów jest zazwyczaj niska. Zakażenie wywołane przez “Ca. M. turicensis” jest nieco bardziej rozpowszechnione w populacji kotów niż zarażenie M. haemofelis. Większość badań wskazuje na częstość występowania od 0,5% do 10% u chorych kotów zgłaszających się do szpitali weterynaryjnych. Potencjał patogenny tego organizmu nie jest w pełni poznany. Zaszczepienie kota z immunosupresją szczepem “Ca. M. turicensis” spowodowało ciężką niedokrwistość,11 ale u kotów immunokompetentnych po zaszczepieniu “Ca. M. turicensis”. Czynniki współistniejące, takie jak współzakażenie innymi hemoplazmami lub jednoczesna immunosupresja, mogą mieć wpływ na rozwój niedokrwistości u kotów zakażonych ‘Ca. M. turicensis.”

Zakażenie kotów przez hemoplazmy jest silnie związane z płcią męską, statusem niepedagogicznym oraz dostępem do środowiska zewnętrznego (Ramka 41-1).8,12,15,16 Zakażenie ‘Ca. M. haemominutum” jest bardziej rozpowszechnione u starszych kotów, prawdopodobnie dlatego, że szansa na nabycie przetrwałego subklinicznego zakażenia wzrasta wraz z upływem czasu. W przeciwieństwie do tego, młode koty mogą być bardziej narażone na rozwój choroby po zarażeniu M. haemofelis. Niektóre badania, ale nie inne, wykazały związek pomiędzy zakażeniami retrowirusami i hemoplazmami. Koty zarażone M. haemofelis w Stanach Zjednoczonych były 6 razy bardziej narażone na zakażenie FIV niż koty, u których nie stwierdzono obecności hemoplazm.15

Kilka gatunków hemoplazm zakaża również psy. Zakażenie Mycoplasma haemocanis (wcześniej Haemobartonella canis) było związane z niedokrwistością hemolityczną u psów po splenektomii, a rzadko u psów z innymi chorobami immunosupresyjnymi lub współistniejącymi zakażeniami. Gen 16S rRNA M. haemocanis ma taką samą sekwencję jak M. haemofelis, ale sekwencja całego genomu M. haemocanis wyróżnia go jako inny gatunek.17 M. haemocanis jest organizmem kokcydowym, który często tworzy długie łańcuchy organizmów (rysunek 41-2). Częstość występowania tego zakażenia jest szczególnie wysoka u psów hodowanych w hodowli, które często zarażają się subklinicznie.18 W południowo-zachodnich Stanach Zjednoczonych zakażenie było również powszechne wśród kojotów.19

Trzy dodatkowe gatunki hemoplazm zostały wykryte u psów. Candidatus Mycoplasma haematoparvum” jest małym (0,3 µm), kokoidalnym organizmem przypominającym “Ca. Mycoplasma haemominutum” zarówno pod względem morfologicznym, jak i genetycznym (rysunek 41-3). ‘Ca. M. haemominutum” został również wykryty u kilku psów przy użyciu testów PCR, a organizmy, które przypominają “Ca. M. haematoparvum” i “Ca. M. haemominutum” wykryto u wilków europejskich i buszmenów z Brazylii.20 Owcza hemoplazma Mycoplasma ovis została wykryta w śledzionach niewielkiej liczby psów z południowo-wschodnich Stanów Zjednoczonych, a bydlęca hemoplazma “Ca. Mycoplasma haemobos” została wykryta u psa z północnej Australii.21,22 Znaczenie kliniczne tych gatunków hemoplazm u psów pozostaje niejasne.

Sposób przenoszenia hemoplazm pozostaje niejasny. W pewnym stopniu pchły i inne stawonogi mogą być zdolne do przenoszenia hemoplazm kotów,23 ale dowody doświadczalne na przenoszenie hemoplazm kotów przez wektory są słabe. Doświadczalnie wykazano przenoszenie M. haemocanis przez kleszcza brunatnego psa, Rhipicephalus sanguineus, chociaż miało to miejsce zanim dostępne były testy PCR potwierdzające zakażenie.24 Geograficzne zróżnicowanie w częstości występowania zakażeń hemoplazmą u psów i kotów przemawia za rolą wektorów stawonogów w przenoszeniu zakażenia. Na przykład, w Europie zarażenie M. haemocanis jest bardziej rozpowszechnione w krajach śródziemnomorskich, co jest zgodne z rozmieszczeniem Rh. sanguineus. Hipoteza pionowego (np. przezłożyskowego) rozprzestrzeniania się została również wysunięta i udokumentowana w przypadku hemoplazm bydlęcych. Gryzienie zostało zasugerowane jako sposób przenoszenia hemoplazm kocich, a silna predylekcja płci męskiej, niedawna historia ropnia po ugryzieniu przez kota u niektórych kotów i związek z zakażeniem FIV w niektórych badaniach przemawiają za tym sposobem. Ponadto, badania przeprowadzone w Szwajcarii wykazały, że podskórna inokulacja krwi zawierającej “Ca. M. turicensis” powodowało transmisję, podczas gdy inokulacja śliny zawierającej “Ca. M. turicensis”.25 Sugeruje to, że przeniesienie hemoplazmy poprzez kontakt społeczny (ślina poprzez wzajemną pielęgnację itp.) jest mniej prawdopodobne niż przeniesienie poprzez agresywną interakcję (przeniesienie krwi podczas ugryzienia przez kota). Ponieważ zakażenie może być również przenoszone przez spożycie krwi, być może to kąsający kot (a nie kot ugryziony) jest najbardziej narażony na ryzyko zarażenia. Opisano również przenoszenie M. haemocanis poprzez spożycie zakażonej krwi,26 dlatego też agresywne interakcje pomiędzy psami mogą również potencjalnie przenosić hemoplazmy; jednakże, ten sposób przenoszenia nie został jeszcze udowodniony w warunkach terenowych. Do przeniesienia może również dojść w wyniku transfuzji krwi.

.