Choć patologia małych włókien jest powszechna u pacjentów z fibromialgią, nie ma ona znaczącego wpływu na funkcję układu somatosensorycznego i najprawdopodobniej nie odgrywa większej roli w objawach choroby, zgodnie z wynikami badań opublikowanymi w Pain.

Wcześniejsze badania wykazały, że neuropatia małych włókien – w tym nieprawidłowa aktywność włókien C lub zmniejszona gęstość śródnaskórkowych włókien nerwowych – jest powszechna u pacjentów z fibromialgią; jednak nie ma danych na temat roli neuropatii małych włókien w klinicznych cechach choroby. Celem obecnego badania było określenie, czy patologia małych włókien ma istotny klinicznie wpływ na funkcję układu somatosensorycznego.

Próba badawcza obejmowała 57 pacjentów (54 kobiety; średni wiek 45,9±9.9 years) with fibromyalgia, including 18 patients with evidence of small-fiber pathology with a reduction in intraepidermal nerve fiber density at the distal leg skin biopsy and 39 patients without small-fiber pathology.

All participants completed clinical and diagnostic tests, including questionnaires, a nerve conduction study, quantitative sensory testing (QST), and laser-evoked potentials to assess somatosensory system function. Dodatkowo, zakończono genotypowanie kanałów sodowych bramkowanych napięciem.

W większości pacjentów z patologią małych włókien, QST i zmienne potencjałów wywołanych laserem były w normalnym zakresie. Nie było różnic w środkach klinicznych, QST i zmiennych potencjału wywołanego laserem między pacjentami z i bez patologii małych włókien. Chociaż nie stwierdzono istotnych klinicznie nieprawidłowości w układzie somatosensorycznym, objawy autonomiczne były powszechne w obu grupach, bez różnicy między pacjentami z patologią małych włókien i bez niej.

Wynik w skali Beck Depression Inventory II zgodny z depresją (≥14) odnotowano u połowy (n=9) wszystkich pacjentów z neuropatią małych włókien i u 24 pacjentów bez neuropatii małych włókien. Wysoką tendencję do katastrofizowania (≥29), mierzoną za pomocą Skali Katastrofizowania Bólu, udokumentowano u połowy wszystkich pacjentów z neuropatią małych włókien i u 17 pacjentów bez neuropatii małych włókien. Nasilenie bólu nie różniło się między pacjentami z i bez patologii małych włókien, co sugeruje, że zmniejszenie gęstości śródnaskórkowych włókien nerwowych nie miało wpływu na nasilenie fibromialgii.

Analiza genetyczna wykazała, że 2 pacjentów z patologią małych włókien i 1 pacjent bez patologii małych włókien mieli rzadkie warianty napięciowych kanałów sodowych, w tym warianty SCN11A, SCN9A i SCN1A. Mutacje typu Gain of Function w kanale Nav1.9, kodowanym przez SCN11A, były wcześniej opisywane u pacjentów z neuropatią małych włókien. Te ustalenia sugerują, że neuropatia małych włókien spowodowana mutacją kanału sodowego bramkowanego napięciem może być błędnie zdiagnozowana z fibromialgią.

Badanie miało kilka ograniczeń, w tym eksploracyjny projekt badawczy i stosunkowo niewielką wielkość próby.

“Te ustalenia sugerują zatem, że patologia małych włókien u pacjentów z fibromialgią nie wpływa znacząco na funkcję układu somatosensorycznego i prawdopodobnie nie odgrywa godnej uwagi roli w objawach fibromialgii”, podsumowali badacze.

Ujawnienie: Kilku autorów badania zadeklarowało powiązania z przemysłem farmaceutycznym. Proszę zobaczyć oryginalne odniesienie dla pełnej listy ujawnień autorów.

.