Dwa przypadki żywieniowej krzywicy o różnej etiologii są opisane. Oba były dziewczynki pochodzenia albańskiego. Pierwszą z nich była 10-miesięczna dziewczynka urodzona o czasie, u której wystąpiły drgawki. Badania laboratoryjne wykazały hipokalcemię (Ca 1,68 mmol/L), hipofosfatemię (Pi 0,52 mmol/L), wysoki poziom całkowitej fosfatazy zasadowej (ALP 579 IU/L) oraz zmiany rachityczne na nadgarstkach i kolanach. Stężenie 25-hydroksywitaminy D (25OHD) i 1,25-dihydroksywitaminy D (1,25(OH)2D) w surowicy było bardzo niskie (odpowiednio 1,0 nmol/L i 9,0 pmol/L), a stężenie nienaruszonego hormonu przytarczyc (iPTH) wysokie (25,2 pmol/L). Wydalanie wapnia z moczem wyrażone stosunkiem wapnia do kreatyniny w 2-godzinnej próbce moczu na czczo (UCa/UCr) było wysokie (1,52 mM/mM), natomiast nerkowa cewkowa reabsorpcja fosforanów wyrażona stosunkiem maksymalnej reabsorpcji Pi w nerce w odniesieniu do szybkości filtracji kłębuszkowej (TmP/GFR 0,5 mmol/L GF) była niska. Dziecko było karmione wyłącznie piersią przez matkę z niedoborem witamin, u której w kwietniu stężenie 25OHD wynosiło 9,0 nmol/l, a stężenie Ca 1,9 mmol/l. Jej ekspozycja na słońce była również niewielka. Jej ekspozycja na słońce była również niewielka. Po zatrzymaniu karmienia piersią i wprowadzenie jej na wzbogaconej formuły mleka, jak również na mieszanej diety żywności dziewczyna miała wszystkie biochemiczne markery znormalizowane w ciągu trzech miesięcy.

Inny przypadek był z czteroletniej dziewczynki, która miała bladość skóry, masa ciała<3 centyla, długość<10 centyla i klinicznych i radiologicznych objawów krzywicy. Miała niskie stężenie fosforanów w surowicy (Pi 0,55 mmol/L), wysokie stężenie ALP (742 IU/L) i niedokrwistość z niedoboru żelaza. Jej stężenie wapnia w surowicy było prawidłowe (SeCa 2,28 mmol/L), podobnie jak stężenie metabolitów witaminy D (25OHD 47 nmol/L, 1,25(OH)2D 49 pmol/L) i iPTH (3,1 pmol/L). Początkowo sądzono, że pacjentka ma krzywicę hipofosfatemiczną, ale po krótkim leczeniu kalcytriolem i fosforanami jej stężenie Pi w surowicy uległo normalizacji (1,39 mmol/l). W związku z tym ponownie rozważono pierwotne rozpoznanie i po ponownym zapytaniu o dietę dziecka okazało się, że nie je ono mięsa, chociaż pije trochę mleka i spożywa niewielkie ilości produktów mlecznych, co nasunęło podejrzenie krzywicy żywieniowej. Wówczas zaprzestano dotychczasowego leczenia i wprowadzono do diety mięso 4-6 razy w tygodniu. Dalsza obserwacja dziecka przez kolejne 8 miesięcy wykazała pełną normalizację markerów biochemicznych oraz wygojenie zmian rachitycznych potwierdzone badaniem RTG kolan, co uzasadniało ostateczne rozpoznanie krzywicy żywieniowej.

.