8-miesięczny pacjent z niedawno przebytą infekcją górnych dróg oddechowych i zapaleniem tkanki łącznej oczodołu. Infekcja ustąpiła po podaniu dożylnych antybiotyków.

Orbital cellulitis to zakażenie tkanek miękkich oczodołu za przegrodą oczodołową, cienką tkanką, która oddziela powiekę od oczodołu. Zakażenie izolowane przed przegrodą oczodołową jest uważane za preseptal cellulitis. Zapalenie tkanki łącznej oczodołu najczęściej odnosi się do ostrego rozprzestrzenienia się zakażenia do oczodołu z rozszerzenia ze struktur okołogałkowych (najczęściej z przyległych zatok czołowych lub etmoidalnych (90%), skóry, dacryocystitis, zakażenia stomatologicznego, zakażenia wewnątrzczaszkowego), z przyczyn egzogennych (uraz, ciała obce, pooperacyjne), z zakażenia wewnątrzoczodołowego (zapalenie wewnątrzgałkowe, dacryoadenitis) lub z rozprzestrzenienia się przez krew (bakteriemia z zatorami septycznymi).

Choroba

Orbital Cellulitis (ICD-9 #376.01)

Etiologia

Orbital cellulitis najczęściej występuje, gdy zakażenie bakteryjne rozprzestrzenia się z zatok przynosowych do oczodołu. U dzieci poniżej 10 roku życia, zapalenie zatok przynosowych najczęściej dotyczy zatoki etmoidalnej, która rozprzestrzenia się przez cienką blaszkę brodawkowatą przyśrodkowej ściany oczodołu do oczodołu. Może również wystąpić, gdy infekcja skóry powiek, infekcja w sąsiednim obszarze lub infekcja w krwiobiegu rozprzestrzenia się do oczodołu. Drenaż powiek i zatok odbywa się w dużej mierze przez oczodołowy układ żylny: dokładniej przez żyły oczodołowe górną i dolną, które odprowadzają krew do zatoki jamistej. Ten system żylny jest pozbawiony zastawek i z tego powodu infekcja może rozprzestrzeniać się, w preseptal i orbital cellulitis, do zatoki jamistej powodując zagrażające wzrokowi powikłania, takie jak zakrzepica zatoki jamistej.

Faktory ryzyka

Faktory ryzyka obejmują niedawną chorobę górnych dróg oddechowych, ostre lub przewlekłe bakteryjne zapalenie zatok, uraz, infekcję oczną lub okołogałkową, lub infekcję ogólnoustrojową.

Patologia ogólna

Orbitalne zapalenie tkanki łącznej może być spowodowane przez rozszerzenie ze struktur okołordzeniowych (zatoki przynosowe, twarz i powieki, worek łzowy, struktury zębowe). Przyczyna może być również egzogenna (uraz, ciało obce, zabieg operacyjny), endogenna (bakteriemia z zatorowością septyczną) lub wewnątrzoczodołowa (endophthalmitis, dacryoadenitis). Tkanki oczodołu są naciekane przez ostre i przewlekłe komórki zapalne, a na wycinkach tkanek można zidentyfikować organizmy zakaźne. Organizmy te są najlepiej identyfikowane na podstawie hodowli mikrobiologicznej. Do najczęstszych patogenów zakaźnych należą gram dodatnie gatunki Streptococcal i Staphylococcal. W przełomowym artykule Harrisa i wsp. zauważono, że u dzieci poniżej 9. roku życia zakażenia pochodzą zwykle od jednego drobnoustroju tlenowego; u dzieci powyżej 9. roku życia i u dorosłych zakażenia mogą być polimikrobowe, z udziałem zarówno bakterii tlenowych, jak i beztlenowych.

Najczęstszymi patogenami w zapaleniu tkanki łącznej oczodołu są gram dodatnie gatunki Strep i Staph. Zakażenia paciorkowcowe rozpoznaje się w hodowli na podstawie tworzenia przez nie par lub łańcuchów. Streptococcal pyogenes (Strep grupy A) wymaga do wzrostu agaru z krwią i wykazuje wyraźną hemolizę (beta) na agarze z krwią. Streptococcus takie jak Streptococcus pneumonia wytwarzają hemolizę zieloną (alfa), czyli częściową redukcję hemoglobiny krwinek czerwonych. Gatunki Staphylococcal pojawiają się w postaci skupisk na plamie Grama. Staphylococcus aureus tworzy duże żółte kolonie na bogatym podłożu, w odróżnieniu od Staphylococcus epidermidis, który tworzy białe kolonie. Gram ujemne prątki mogą być obserwowane zarówno w zapaleniu tkanki łącznej oczodołu związanym z urazem, jak i u noworodków oraz pacjentów z immunosupresją. Bakterie beztlenowe, takie jak Peptococcus, Peptostreptococcus i Bacteroides, mogą być zaangażowane w infekcje rozciągające się od zapalenia zatok u dorosłych i starszych dzieci. U pacjentów z obniżoną odpornością lub chorych na cukrzycę należy brać pod uwagę zakażenia grzybicze wywołane przez Mucor lub Aspergillus; w rzadkich przypadkach zakażenia grzybicze mogą również występować u pacjentów z prawidłową odpornością.

Patofizjologia

Orbitalne zapalenie tkanki łącznej najczęściej występuje w przebiegu zakażenia górnych dróg oddechowych lub zatok. Górne drogi oddechowe człowieka są zwykle skolonizowane przez Strep pneumoniae, a do zakażenia może dojść na drodze kilku mechanizmów. Zakażenia Strep pyogenes również występują głównie w drogach oddechowych. Złożona powierzchnia komórkowa tego gram-dodatniego organizmu decyduje o jego zjadliwości i zdolności do inwazji na otaczające tkanki i wywoływania stanu zapalnego. Zakażenia gronkowcem złocistym występują powszechnie w skórze i rozprzestrzeniają się ze skóry do oczodołu. Organizmy gronkowcowe wytwarzają również toksyny, które wspomagają ich zjadliwość i prowadzą do odpowiedzi zapalnej obserwowanej w tych zakażeniach. Odpowiedź zapalna wywołana przez wszystkie te patogeny odgrywa główną rolę w niszczeniu tkanek w oczodole.

Pierwotna profilaktyka

Identyfikacja pacjentów i skuteczne leczenie infekcji górnych dróg oddechowych lub zatok zanim rozwiną się one w oczodołowe zapalenie tkanki łącznej jest ważnym aspektem w zapobieganiu progresji preseptal cellulitis do oczodołowego zapalenia tkanki łącznej. Równie ważne w zapobieganiu zapaleniu tkanki łącznej oczodołu jest szybkie i właściwe leczenie infekcji skóry przed przegrodą, jak również infekcji zębów, ucha środkowego lub twarzy, zanim rozprzestrzenią się one na oczodół.

Diagnostyka

Diagnostyka zapalenia tkanki łącznej oczodołu opiera się na badaniu klinicznym. Obecność następujących objawów sugeruje zajęcie oczodołu: proptoza, chemoza, ból przy ruchach gałek ocznych, oftalmoplegia, zajęcie nerwu wzrokowego, jak również gorączka, leukocytoza (75% przypadków) i senność. Inne oznaki i objawy obejmują katar, ból głowy, tkliwość przy palpacji i obrzęk powiek. Ciśnienie wewnątrzgałkowe może być podwyższone, jeśli występuje zwiększone przekrwienie żylne. Oprócz podejrzenia klinicznego, diagnostyka obrazowa z użyciem tomografii komputerowej (CT) może pomóc w rozróżnieniu między zapaleniem tkanki łącznej przedniego odcinka oka a zapaleniem tkanki łącznej oczodołu, przy jednoczesnym poszukiwaniu powikłań zapalenia tkanki łącznej oczodołu (patrz poniżej).

Historia

Obecność bolesnego, czerwonego oka z obrzękiem powiek u dziecka z niedawno przebytą infekcją górnych dróg oddechowych jest typową prezentacją zapalenia tkanki łącznej oczodołu. Wywiad z pacjentem powinien również obejmować obecność bólu głowy, bólu oczodołu, podwójnego widzenia, progresji objawów, ostatnich objawów ze strony górnych dróg oddechowych (np. wydzielina z nosa lub duszność), ból nad zatokami, gorączka, senność, niedawny uraz okołogałkowy lub kontuzja, zakażenie gronkowcem złocistym opornym na metycylinę (MRSA) w rodzinie lub w kontaktach ze służbą zdrowia, zakażenia lub operacje zatok, ucha, zębów lub twarzy w wywiadzie, niedawne operacje oczu, istotne schorzenia, aktualnie stosowane leki, a także obecność cukrzycy i stan odporności pacjenta. Należy również zadać szczegółowe pytania dotyczące wszelkich zmian w widzeniu, stanie psychicznym, bólu przy ruchach szyi, nudności lub wymiotów.

Badanie fizykalne

Badanie fizykalne powinno obejmować:

• Najlepsza skorygowana ostrość wzroku (BCVA). Obniżenie ostrości wzroku może wskazywać na zajęcie nerwu wzrokowego lub może być wtórne do ciężkiej keratopatii ekspozycyjnej lub zamknięcia żyły siatkówki.
• Ocena widzenia barwnego w celu oceny obecności zajęcia nerwu wzrokowego.
• Pomiary proptozy za pomocą egzoftalmometrii Hertela.
• Ocena pola widzenia poprzez konfrontację.
• Ocena funkcji źrenic ze szczególnym uwzględnieniem obecności względnego aferentnego defektu źrenic (RAPD).
• Mobilność oka i obecność bólu przy ruchach gałek ocznych. Ponadto w przypadku zajęcia zatok jamistych może dojść do zajęcia nerwów czaszkowych III, IV i V1/V2.
• Badanie oczodołu powinno obejmować dokumentację kierunku przemieszczenia gałki ocznej (np. ropień podokostnowy górny spowoduje przemieszczenie gałki ocznej ku dołowi), oporu przy palpacji, jednostronnego lub obustronnego zajęcia gałki ocznej (obustronne zajęcie gałki ocznej jest praktycznie diagnostyczne dla zakrzepicy zatok jamistych).
• Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP). Zwiększone żylne przekrwienie może skutkować zwiększonym IOP.
• Biomikroskopia przedniego odcinka w lampie, jeśli to możliwe, w celu poszukiwania oznak keratopatii ekspozycyjnej w przypadkach ciężkiej proptosis.
• Rozszerzone badanie dna oka wykluczy lub potwierdzi obecność neuropatii wzrokowej lub okluzji naczyń siatkówki.

Objawy

As a preseptal infection progresses into the orbit, the inflammatory signs typically increase with increasing redness and swelling of the eyelid with a secondary ptosis. W miarę pogłębiania się zakażenia rozwija się proptoza i upośledzona zostaje motoryka zewnątrzgałkowa. W przypadku zajęcia nerwu wzrokowego obserwuje się utratę ostrości wzroku i zaburzenia źrenic dośrodkowych. Ciśnienie wewnątrzgałkowe często wzrasta, a oczodół staje się oporny na retropulsję. Skóra może być ciepła w dotyku, a ból może być wywoływany zarówno przez dotyk, jak i ruchy gałek ocznych. Uzasadnione jest również badanie nosa i jamy ustnej w celu poszukiwania czarnej blizny, która sugerowałaby infekcję grzybiczą. Może być obecna ropna wydzielina z nosa z przekrwieniem błony śluzowej nosa.

Objawy

Objawy ogólnoustrojowe, w tym gorączka i senność, mogą być obecne lub nie. Zmiana w wyglądzie powiek z zaczerwienieniem i obrzękiem jest często objawem obecnym. Powszechnie zauważalny jest ból, szczególnie przy ruchach gałek ocznych. Może również wystąpić podwójne widzenie.

Procedury diagnostyczne

Tomografia komputerowa (CT) oczodołu jest metodą obrazowania z wyboru u pacjentów z zapaleniem tkanki łącznej oczodołu. W większości przypadków TK jest łatwo dostępna i dostarcza lekarzowi informacji na temat obecności zapalenia zatok, ropnia podokostnowego, pasm tłuszczu oczodołowego lub zajęcia wewnątrzczaszkowego. Niemniej jednak, w przypadkach łagodnego do umiarkowanego zapalenia tkanki łącznej oczodołu bez zajęcia nerwu wzrokowego, początkowe postępowanie z pacjentem pozostaje medyczne. Badania obrazowe są uzasadnione u dzieci i w przypadkach słabej odpowiedzi na dożylne antybiotyki z progresją objawów oczodołowych w celu potwierdzenia obecności powikłań, takich jak ropień podokostnowy lub zajęcie wewnątrzczaszkowe. Chociaż badanie rezonansem magnetycznym (MRI) jest bezpieczniejsze u dzieci, ponieważ nie ma ryzyka ekspozycji na promieniowanie, długi czas akwizycji i konieczność długotrwałej sedacji sprawiają, że tomografia komputerowa jest metodą obrazowania z wyboru. Jeśli jednak istnieje podejrzenie współistniejącej zakrzepicy zatoki jamistej, badanie MRI może być użytecznym uzupełnieniem badania TK.

Badania laboratoryjne

Przyjęcie do szpitala jest uzasadnione we wszystkich przypadkach zapalenia tkanki łącznej oczodołu. Należy zlecić pełną morfologię krwi z różnicowaniem, posiewy krwi oraz wymazy z nosa i gardła.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa obejmuje:

• Idiopatyczne zapalenie/specyficzne zapalenie (np.np. pseudotumor oczodołu, ziarniniak z zapaleniem naczyń, sarkoidoza)

• Neoplazja (np. limfangioma, naczyniak, białaczka, rhabdomyosarcoma, chłoniak, retinoblastoma, rak przerzutowy)

• Uraz (np.np. krwotok retrobulbarny, odma oczodołowa)

• Choroby układowe (np. choroba sierpowatokrwinkowa z zawałami kostnymi i krwiakami podokostnowymi)

• Zaburzenia endokrynologiczne (np. oftalmopatia tarczycowa)

Postępowanie ogólne

Postępowanie w przypadku zapalenia tkanki łącznej oczodołu wymaga przyjęcia do szpitala i rozpoczęcia dożylnego podawania antybiotyków o szerokim spektrum działania, które zwalczają najczęstsze patogeny. Należy wykonać posiewy krwi i wymazy z nosa/gardła, a antybiotyki powinny być modyfikowane w zależności od wyników. U niemowląt z zapaleniem tkanki łącznej oczodołu zwykle stosuje się cefalosporyny 3 generacji, takie jak cefotaksym, ceftriakson lub ceftazydym wraz z penicylinami opornymi na penicylinę. U starszych dzieci, ponieważ zapalenie zatok jest najczęściej związane z organizmami tlenowymi i beztlenowymi, inną opcją może być klindamycyna. Coraz częściej u dzieci stosuje się również metronidazol. Jeśli istnieje obawa zakażenia MRSA, można również dodać wankomycynę. Jak wspomniano wcześniej, schemat antybiotykoterapii powinien być w razie potrzeby modyfikowany w oparciu o wyniki posiewów. Pacjent powinien być ściśle obserwowany w warunkach szpitalnych pod kątem progresji objawów oczodołowych i rozwoju powikłań, takich jak zakrzepica zatoki jamistej lub rozszerzenie wewnątrzczaszkowe, które mogą być śmiertelne. Po udokumentowaniu poprawy po 48 godzinach podawania antybiotyków dożylnych można rozważyć przejście na antybiotyki doustne.

Postępowanie medyczne

W przypadku pacjentów z zapaleniem tkanki łącznej oczodołu, będących pod opieką pediatrów, laryngologów, okulistów i specjalistów chorób zakaźnych, zwykle uzasadnione jest podejście wielodyscyplinarne.

Chirurgia

Częstość występowania ropnia podokostnowego lub oczodołowego powikłanego zapaleniem tkanki łącznej oczodołu zbliża się do 10%. Lekarz klinicysta powinien podejrzewać obecność takiej jednostki chorobowej, jeśli dochodzi do progresji objawów oczodołowych i/lub pogorszenia stanu ogólnoustrojowego pomimo stosowania odpowiednich antybiotyków dożylnych przez co najmniej 24-48 godzin. W takich przypadkach należy zlecić wykonanie tomografii komputerowej z kontrastem w celu oceny oczodołu, zatok przynosowych i/lub mózgu. Jeśli towarzyszy temu zapalenie zatok, należy skonsultować się z laryngologiem. Jeśli obecny jest ropień oczodołu, należy go zdrenować. Postępowanie w przypadku ropnia podokostnowego pozostaje kontrowersyjne, ponieważ zdarzają się przypadki, w których ropień ustępuje po zastosowaniu jedynie dożylnych antybiotyków. Ogólnym zaleceniem (opisanym pierwotnie przez Garcię i Harrisa) jest obserwacja z zastosowaniem wyłącznie dożylnych antybiotyków (tj. bez drenażu ropnia podokostnowego), gdy:

• Dziecko jest w wieku poniżej 9 lat
• Brak zajęcia wewnątrzczaszkowego
• Ropień ściany przyśrodkowej jest umiarkowanej lub mniejszej wielkości
• Brak utraty wzroku lub defektu źrenicy dośrodkowej
• Brak zajęcia zatoki czołowej
• Brak ropnia zębopochodnego

Jeśli istnieją dowody na wewnątrzczaszkowe rozszerzenie zakażenia, dowody na uszkodzenie nerwu wzrokowego, pogorszenie stanu klinicznego pomimo 48-godzinnego podawania antybiotyków dożylnych, podejrzenie zakażenia beztlenowego (np. obecność gazu w ropniu).np. obecność gazu w ropniu na tomografii komputerowej) lub nawrót ropnia podokostnowego po uprzednim drenażu, prawie zawsze wskazana jest operacja. W czasie zabiegu operacyjnego można wykonać posiewy i oznaczenia lekowrażliwości z próbek, aby ułatwić dostosowanie terapii.

Powikłania

Powikłania oczodołowego zapalenia tkanki łącznej są groźne i obejmują ciężką keratopatię odsłonięcia z wtórnym wrzodziejącym zapaleniem rogówki, neutrophic keratitis, jaskrę wtórną, septyczne zapalenie błony naczyniowej lub siatkówki, wysiękowe odwarstwienie siatkówki, zapalne lub zakaźne zapalenie nerwu wzrokowego, neuropatia wzrokowa, panoftalmitis, porażenie nerwów czaszkowych, obrzęk nerwu wzrokowego, ropień podokostnowy, ropień oczodołu, niedrożność tętnicy środkowej siatkówki, niedrożność żyły siatkówki, ślepota, zespół wierzchołka oczodołu, zakrzep zatoki jamistej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropień podtwardówkowy lub mózgu i zgon.

Rokowanie

Przy szybkim rozpoznaniu i agresywnym leczeniu medycznym i/lub chirurgicznym, rokowanie jest doskonałe.

Dodatkowe źródła

• Boyd K, Lipsky SN. Cellulitis . American Academy of Ophthalmology. EyeSmart® Eye health. https://www.aao.org/eye-health/diseases/what-is-cellulitis-list. Accessed March 07, 2019.

• http://www.ophthalmology.theclinics.com/article/s0896-1549(05)70221-2/abstract

1. 1.0 1.1 Kurs nauk podstawowych i klinicznych 2019-2020: Oculofacial Plastic and Orbital Surgery. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2019.
2. Harris GJ. Subperiosteal abscess of the orbit. Wiek jako czynnik wpływający na bakteriologię i odpowiedź na leczenie. Ophthalmology 1994;101(3):585-95.
3. 3.0 3.1 Kurs nauk podstawowych i klinicznych 2019-2020: Pediatric Ophthalmology and Strabismus. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2019.
4. Liao, S., Durand, M. L., & Cunningham, M. J. (2010). Sinogenne ropnie oczodołu i podokostnowe: Microbiology and methicillin-resistant Staphylococcus aureus incidence. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 143(3), 392-396.

1. Brook I. Role of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in head and neck infections. J Laryngol Otol 2009;123(12):1301-7.
2. Cannon PS, Mc Keag D, Radford R, et al. Our experience using primary oral antibiotics in the management of orbital cellulitis in a tertiary referral centre. Eye (Lond) 2009;23(3):612-5.
3. Fu SY, Su GW, McKinley SH, Yen MT. Cytokine expression in pediatric subperiosteal orbital abscesses. Can J Ophthalmol 2007;42(6):865-9.
4. Garcia GH, Harris GJ. Criteria for nonsurgical management of subperiosteal abscess of the orbit: analysis of outcomes 1988-1998. Ophthalmology 2000;107(8):1454-6; discussion 7-8.
5. Goldstein SM, Shelsta HN. Community-acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Periorbital Cellulitis: A Problem Here to Stay. Ophthal Plast Reconstr Surg 2009;25(1):77.
6. Harris GJ. Subperiosteal abscess of the orbit: computed tomography and the clinical course. Ophthal Plast Reconstr Surg 1996;12(1):1-8.
7. McKinley SH, Yen MT, Miller AM, Yen KG. Microbiology of pediatric orbital cellulitis. Am J Ophthalmol 2007;144(4):497-501.
8. Miller A, Castanes M, Yen M, et al. Infantile orbital cellulitis. Ophthalmology 2008;115(3):594.
9. Nageswaran S, Woods CR, Benjamin DK, Jr, et al. Orbital cellulitis in children. Pediatr Infect Dis J 2006;25(8):695-9.

.