W ostatnim monologu, komik James Corden adresowane jego walki z nadwagą. Pomimo jego najlepszych starań, powiedział, że nigdy nie był w stanie kontrolować swoją wagę wyznając, że ma “dobre dni i złe miesiące”. Monolog był odpowiedzią na artykuł Billa Mahera, który przekonywał, że fat shaming musi powrócić, piętnując osoby otyłe za brak samokontroli. Który z nich miał rację? Czy otyłych można winić za ich stan?
Nie. Ostatnie badania ujawniły, że otyłość jest w bardzo dużym stopniu zakodowana w naszych genach. Rzeczywiście, badania identycznych bliźniąt ujawniają, że dziedziczność otyłości waha się między 70-80 procent, poziom, który jest przekroczony tylko przez wysokość i jest większa niż dla wielu warunków, które ludzie akceptują jako mające podstawy genetyczne. Podczas gdy nastąpił również ogólny wzrost częstości występowania otyłości w ciągu ostatnich kilku dekad, jest to szczególny zestaw genów regulujących wagę, które dana osoba dziedziczy, który określa, kto jest chudy, a kto otyły w 2019 America.
Czy może to być wtedy, jak sugeruje Maher, że ciency ludzie kontrolują ich chęć jedzenia, a otyli nie? Dla tych, którzy wierzą, że bycie szczupłym jest wynikiem większej samokontroli, rozważ przypadek masywnie otyłego czteroletniego chłopca w Anglii, który ważył 80 funtów. Po spożyciu jednego testowego posiłku o wartości 1125 kalorii (połowa dziennego spożycia przeciętnego dorosłego), poprosił o więcej. Chłopiec ten miał podobnie dotkniętego ośmioletniego kuzyna, który ważył ponad 200 funtów. Oba dzieci są nosicielami wady genetycznej powodującej ich otyłość, która występuje w rodzinie. Wadliwy gen koduje hormon adipocytów – leptynę, a dzieci nie wytwarzają jej.
Jednakże, gdy otrzymują zastrzyki leptyny, ich apetyt jest zmniejszony do normalnego, a oni tracą ogromne ilości wagi. Chłopiec w rzeczywistości jest teraz dość szczupły. Wyniki te potwierdzają, że czynniki biologiczne odgrywają kluczową rolę w określaniu apetytu podcinając powszechne błędne przekonanie, że spożycie żywności jest przede wszystkim pod dobrowolną kontrolą.
W normalnych ludzi bez mutacji leptyny, hormon jest wydzielany przez komórki tłuszczowe do krwiobiegu, a następnie działa na wyspecjalizowanych komórek mózgowych, które regulują apetyt. Kiedy ilość tłuszczu wzrasta, produkcja leptyny wzrasta, a spożycie żywności idzie w dół. W przypadku utraty wagi, leptyna obniża się, co z kolei pobudza apetyt. Ten fizjologiczny system działa w sposób analogiczny do termostatu (lub “lipostatu”), który utrzymuje masę ciała w stosunkowo wąskim zakresie.
Ten system służy istotnej funkcji ewolucyjnej poprzez utrzymanie optymalnego poziomu tkanki tłuszczowej, zapewniając w ten sposób źródło kalorii, gdy jedzenie nie jest dostępne, co nie jest rzadkim zjawiskiem podczas ewolucji człowieka. Jednakże, zmniejszona mobilność związana z nadmiarem tłuszczu może zwiększyć ryzyko stwarzane przez drapieżniki. Wydaje się, że system leptynowy wyewoluował w celu zrównoważenia ryzyka bycia zbyt szczupłym (głód) i ryzyka bycia zbyt otyłym (drapieżnictwo). Rzeczywiście, waga wszystkich ssaków jest dokładnie regulowana – niezależnie od tego, że tylko ludzie kiedykolwiek wyrazili świadome pragnienie utraty wagi.
Szczególne różnice genetyczne, które predysponują do otyłości lub chudości są następnie propagowane przez dobór naturalny w zależności od tego, czy głód lub drapieżnictwo było większe ryzyko. Waga każdego osobnika jest wtedy stabilnie utrzymywana przez system leptyny z niezwykłą precyzją. Przeciętny człowiek przyjmuje milion lub więcej kalorii rocznie, utrzymując wagę w wąskim zakresie przez dziesięciolecia. Ciało równoważy spożycie kalorii z wydatkami, z dokładnością większą niż 99,5 procent – precyzja znacznie większa niż ta na etykietach pokazujących zawartość kalorii w jedzeniu, które spożywamy.
Mutacje w hormonach są rzadkie i istnieje tylko kilka tuzinów pacjentów, którzy nie produkują leptyny. Tak więc, podczas gdy badania tych osób ustalić rolę dla leptyny do kontroli apetytu w człowieka, wady w samym genie są bardzo rzadką przyczyną otyłości. Natomiast mutacje w obwodzie neuronalnym, który jest regulowany przez leptynę, są bardziej powszechne, w tym mutacje w receptorze dla leptyny. Pacjenci z mutacjami nie mogą odbierać sygnału leptyny i dlatego również stają się masywnie otyli. Ponieważ jednak pacjenci ci nie mogą odbierać sygnału leptyny, leczenie hormonem jest nieskuteczne, a pacjentów tych określa się mianem “opornych na leptynę”.
Receptor leptyny jest wyrażany w podwzgórzu, prymitywnej części mózgu, która reguluje większość podstawowych biologicznych napędów, w tym podstawowy napęd do jedzenia. W podwzgórzu, istnieją wyspecjalizowane neurony wyrażające receptor leptyny, które regulują apetyt. Jeden typ promuje spożycie pokarmu; druga populacja neuronów zmniejsza spożycie pokarmu. Leptyna działa poprzez hamowanie jednego z nich i aktywowanie drugiego. Podobnie jak mutacje w receptorze leptyny, mutacje w innych kluczowych genach znajdujących się poniżej podwzgórza również powodują otyłość u ludzi. Ostatnie badania genetyczne wykazały, że aż 10 procent wyraźnie otyłych dzieci nosi mutacje w jednym lub drugim z tych indywidualnych genów. Tak więc, kiedy Maher kategorycznie twierdzi, że “otyłość nie jest wadą wrodzoną”, jest (w większości) w błędzie.
Innym błędem, który Maher i inni robią jest założenie, że napęd do jedzenia jest taki sam dla wszystkich. Leptyna reguluje intensywność popędu żywieniowego. W przypadku jej braku pacjenci zgłaszają, że nie są w stanie kontrolować apetytu i jedzą łapczywie. Jeden z pacjentów opisał to jako “głód bez końca”, podobny do największego głodu, jaki kiedykolwiek odczuwałeś. Tak właśnie cały czas czują się osoby z niedoborem leptyny. To uczucie wydaje się być podobne dla otyłych pacjentów, którzy tracą na wadze (np. “The Biggest Loser”), z których większość umieścić wagę z powrotem na
W sumie, geny, które kontrolują spożycie żywności i metabolizm działać, aby utrzymać wagę w stabilnym zakresie, tworząc siłę biologiczną, która opiera się zmiany wagi w obu kierunkach. Ponadto, większa ilość wagi, która jest utracona, tym większe poczucie głodu, który rozwija. Tak więc, gdy osoby otyłe tracą duże ilości wagi poprzez świadomy wysiłek, ich ciała walczą z powrotem z zemsty. Jeśli uważasz, że trudno jest stracić 15 funtów, wyobraź sobie, co to musi czuć się jak stracić 50 lub 100!
Czy siła woli może powstrzymać ten napęd w dłuższej perspektywie? Dowody mówią, że dla ogromnej większości ludzi odpowiedź brzmi nie. Tak, stosunkowo niewielka część pacjentów utrzymuje długotrwałą utratę wagi. Ale “siła woli” nie jest metafizyczna, jest ona zakodowana w naszej korze mózgowej, gdzie przebywa świadoma myśl. Sposób, w jaki kora mózgowa komunikuje się z podwzgórzem różni się u poszczególnych osób. Dokładne sposoby, że ta komunikacja dzieje się nie jest jeszcze znany, ale jest obszarem aktywnego dochodzenia.
Co wiemy mówi nam, że jeśli jesteś cienki, należy podziękować “chude” geny i powstrzymać się od stygmatyzacji otyłych. Szeroka akceptacja biologicznych podstaw otyłości byłaby nie tylko sprawiedliwa, ale pozwoliłaby nam wspólnie skupić się na zdrowiu. Nawet skromne kwoty utraty wagi, znacznie mniej niż by zadowolić Maher, może poprawić zdrowie i to powinno być celem dla osób otyłych, którzy cierpią z jego medycznych complications.
While badania porusza się w kierunku opracowania skutecznych terapii dla otyłości, nie jesteśmy tam jeszcze. W międzyczasie musimy zmienić nasze nastawienie i odwrócić naszą uwagę od wyglądu do poprawy zdrowia. Osoby otyłe walczą z własną biologią. Ale walczą również ze społeczeństwem, które niesłusznie uważa, że bycie grubym to wstydliwa, osobista porażka.
.