DISCUSSION

Do tej pory nie ma powszechnie akceptowanych danych epidemiologicznych opisujących częstość występowania poszczególnych typów przedsionkowych zawrotów głowy. Najbardziej powszechnie akceptowane kryteria klasyfikacyjne dla przedsionkowych zawrotów głowy to BPPV, MV, MD i VN, jak opisano w niniejszej pracy. Wcześniejsze badania wykazały, że nawracające zawroty głowy miały poważny wpływ na codzienne życie około 80% pacjentów.1 Zaburzenia emocjonalne, zwłaszcza lęk i depresja, są również często zgłaszane u pacjentów z organicznymi zespołami zawrotów głowy,11 co z kolei może nasilać zawroty głowy.

W celu wykluczenia wpływu zaburzeń równowagi związanych z wiekiem i zaburzeń emocjonalnych, pacjenci włączeni do niniejszego badania byli ograniczeni w przedziale wiekowym od 18 do 65 lat. Rozkład wieku i płci chorych był podobny jak w innych badaniach. Odsetek mężczyzn był nieznacznie wyższy w grupie VN, natomiast w pozostałych 3 grupach więcej było kobiet. Średni wiek pacjentów w grupie VN był istotnie niższy niż w pozostałych 3 grupach, w których średnia wieku wynosiła około 48 lat. Wcześniejsze badania sugerowały, że dysfunkcja przedsionkowa może być ważną przyczyną zaburzeń emocjonalnych, w tym lęku i depresji.12-14 Jednak Best i wsp.15 przeprowadzili 1-letnie badanie perspektywiczne u 68 pacjentów z ostrymi zawrotami przedsionkowymi i nie stwierdzili związku między nasileniem dysfunkcji przedsionkowej a występowaniem i nasileniem lęku i depresji, co było zgodne z wynikami Liu i wsp.16. W obecnym badaniu również nie znaleźliśmy związku między funkcją przedsionkową a występowaniem lęku lub depresji u pacjentów z zawrotami głowy; dlatego sugerujemy, że nasilenie dysfunkcji przedsionkowej nie powinno być stosowane jako wskaźnik oceny występowania lęku i depresji u pacjentów z zawrotami głowy. Zmienne wnioski z różnych badań mogą wynikać z odmiennej interpretacji parametrów przedsionkowych. Wolny oczopląs spontaniczny występuje u około 20% zdrowych osób, a za patologiczny uważa się go dopiero wtedy, gdy prędkość oczopląsu spontanicznego osiąga 5 do 6°/s.17 Zmniejszenie reakcji w teście jednostronnej temperatury może sugerować ośrodkową kompensację przedsionkową po wcześniejszej dysfunkcji przedsionkowej. Dlatego nie mogliśmy zdiagnozować choroby przedsionkowej tylko na podstawie różnicy lub oczywistej dominacji między lewą i prawą stroną w testach temperatury przedsionkowej, pozytywnych wyników w teście rotacyjnym lub oddzielnego spontanicznego oczopląsu. Zamiast tego, zawroty przedsionkowe mogą być zdiagnozowane tylko wtedy, gdy patologiczny spontaniczny oczopląs, oczopląs wywołany spojrzeniem, zmniejszona odpowiedź w teście temperatury, dokumentacja medyczna i wyniki badania neurootologicznego są rozpatrywane jako całość. Jeśli jakakolwiek pojedyncza nieprawidłowość w testach funkcji przedsionkowych jest uważana za wadliwą, szansa na kontrowersyjne wnioski między różnymi badaniami znacznie by wzrosła.

Ale nie stwierdzono istotnej różnicy w częstości występowania lęku lub depresji między osobami z prawidłową i nieprawidłową funkcją przedsionkową, częstość występowania lęku lub depresji była istotnie różna wśród pacjentów z BPPV, MV, MD i VN.

Istnieje wiele możliwych powodów różnic między podgrupami. Poprzednie badania wykazały połączenia między nerwami przedsionkowymi a kilkoma regionami związanymi z ruchem, w tym jądrem parabrachialnym (PBN), locus coeruleus (LC), jądrem grzbietowym raphe nucleus i jądrem środkowym kory infralimbicznej, a PBN może łączyć się z regionami kontrolującymi ruch, w tym jądrem środkowym jądra migdałowatego, korą infralimbiczną i podwzgórzem.18 Ponadto opisywano również połączenia między jądrami przedsionkowymi a hipokampem, płatem czołowym i zakrętem zębatym.19 Nieprawidłowa stymulacja przedsionkowa może powodować zwiększone uwalnianie kilku neuroprzekaźników, które odgrywają ważną rolę w lęku i depresji, w tym serotoniny (5-HT), dopaminy (DA) i noradrenaliny (NA) poprzez połączenia z PBN, LC i DRN.18,20 Chociaż BPPV, MV i MD są nawracającymi epizodycznymi zawrotami głowy, mechanizmy zawrotów głowy są różne. Mechanizmem występującym w BPPV jest mechaniczna stymulacja ampułki kanału półkolistego wywołana przez oderwane otokonia od utricle. Badania histologiczne wykazały, że bezpośrednią przyczyną MD jest wodogłowie endolimfatyczne. Podczas ataku, w wyniku przerwania lub przecieku rozciągniętej błony endolimfatycznej, perylimfa zostaje zanieczyszczona bogatą w potas endolimfą, co prowadzi do zatrucia komórek rzęsatych przedsionka-ślimaka. Postuluje się, że za objawy bólu głowy i zawrotów głowy może odpowiadać dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego wywołana nieprawidłową aktywnością jądra ogoniastego nerwu trójdzielnego, jądra samotnego i jąder przedsionkowych21 , a także asymetryczne uwalnianie neuroprzekaźników, w tym 5-HT, NA i DA, nasilane przez nieprawidłowe szlaki trójdzielno-naczyniowe22 oraz zaburzenia kanałów wapniowych w mózgu i uchu wewnętrznym. Postulujemy, że powodem częstszego występowania lęku/depresji w BPPV, MV i MD może być fakt, że nieprawidłowy sygnał przedsionkowy stymulujący regiony związane z ruchem do uwalniania większej ilości neuroprzekaźników w MV i MD występuje nie tylko w fazie ataku, ale także w przerwie.

Ale chociaż lęk i depresja w grupach VN, MV i MD są indukowane przez uwalnianie neuroprzekaźników w wyżejszych połączeniach, częstość występowania lęku/depresji była znacząco niższa w grupie VN niż w grupach MV i MD. Sugerujemy, że do akumulacji tych neuroprzekaźników potrzebny jest pewien czas, a lęk/depresja mogły być wywołane tylko wtedy, gdy akumulacja neuroprzekaźników w wyniku ciągłej nieprawidłowej stymulacji przekroczyła pewien próg. Atak zawrotów głowy u pacjentów z VN jest głównie ostry i utrzymuje się przez około 1 tydzień; nawracające zawroty głowy są rzadkie. Kompensacja przedsionkowa jest łatwiejsza do ustanowienia w centralnych strukturach przedsionkowych, co może przywrócić równowagę aktywności neuronalnej i ograniczyć nieprawidłową stymulację regionów regulujących emocje. Czas trwania choroby jest zwykle >6 miesięcy u pacjentów z MD lub MV, a epizody ostrego zawrotu głowy nie są ciągłe, alesza na ataki, co oznacza, że brak równowagi w aktywności aferentnej jest napadowy i zmienny; dlatego kompensacja przedsionkowa nie może być łatwo ustanowiona. Bez przedsionkowej kompensacji, rebalans między dwustronnymi neuronowymi aktywnościami trudnymi do ustalenia, ciągła nienormalna stymulacja regionów regulatora emocji uporczywie istniałaby, która mogłaby być inny powód różnej częstości występowania lęku i depresji między VN i grupami MV albo MD.

Wierzymy też, że samokont pacjentów przeciw zawrotom głowy jest związany z występowaniem lęku/depresji. Pacjenci BPPV mogliby kontrolować nasilenie, a nawet atak zawrotów głowy przez unikanie szybkiego potrząsania głową; adaptacja przedsionkowa mogłaby rozwinąć się wraz z wydłużeniem przebiegu choroby, co mogłoby złagodzić objawy zawrotów głowy u pacjentów BPPV. Jednak w przypadku pacjentów z MV lub MD zawroty głowy są nieprzewidywalne i niekontrolowane, co sprawia, że trudno ich uniknąć. Ponadto, niewłaściwe leczenie może zwiększyć częstotliwość i nasilenie zawrotów głowy, a tym samym sprawić, że pacjenci będą bardziej zdenerwowani i przestraszeni, a także bardzo zaniepokojeni zawrotami głowy. Z naszego doświadczenia wynika, że każdy epizod nieprzewidywalnych zawrotów głowy może wywoływać zaburzenia podobne do paniki, co znacznie zwiększa obciążenie psychiczne pacjentów, a z kolei zwiększa ryzyko wystąpienia lęku/depresji. W porównaniu z pacjentami z BPPV lub VN, pacjenci z MD lub MV zawsze wykazują wiele objawów towarzyszących, takich jak migrena, szumy uszne, utrata słuchu, zaburzenia rekrutacji lub hiperakusja, oprócz zawrotów głowy. Jako przyczyna lęku/depresji, migrena i lęk/depresja mają wspólne genetyczne i środowiskowe czynniki ryzyka, a także stwierdzono interakcję między migreną a lękiem/depresją.23 Ośrodek słuchowy i układ limbiczny są również wszechstronnie powiązane z regionami kontroli ruchu. Uporczywe szumy uszne, zmienny ubytek słuchu, zaburzenia rekrutacji lub nadwrażliwość na dźwięki mogą zwiększać obciążenie psychiczne, a tym samym wywoływać lęk/depresję.24 Układ słuchowy jest anatomicznie i fizjologicznie połączony z układem przedsionkowym, dlatego zaburzenia słuchu, którym towarzyszą zawroty głowy, mogą być również przyczyną zwiększonej częstości występowania lęku/depresji u pacjentów z MV lub MD.

.