CASE REPORT

47-letni mężczyzna, bez wcześniejszego wywiadu, zgłosił się do ambulatoryjnego Oddziału Rehabilitacji naszego szpitala z głównym zarzutem silnego bólu lewej górnej części brzucha. W rzeczywistości ból brzucha rozpoczął się 2 lata temu, a objawy narastały od kilku miesięcy. Zaprzeczył, aby przed wystąpieniem dolegliwości bólowych przebył jakikolwiek uraz. Wykonano u niego rozległe badania gastroenterologiczne, w tym endoskopię górnego odcinka przewodu pokarmowego i tomografię komputerową jamy brzusznej, ale wyniki nie wykazały istotnych nieprawidłowości. Ból brzucha był opisywany jako nieco kłujący, ale nie wyraźny. Funkcje motoryczne, czuciowe, pęcherza moczowego i jelit były w tym czasie prawidłowe, nie stwierdzono objawu górnego neuronu ruchowego. Prowadzono leczenie zachowawcze, przepisując leki przeciwbólowe i przeciwzapalne leki przeciwbólowe.

Jednakże z upływem czasu objawy pacjenta utrzymywały się i nasilały. Ból mierzył teraz 5 do 6 w wizualnej skali analogowej i trwał od pół godziny do kilku godzin, nie był związany z pozycją, ruchem, przyjmowaniem pokarmu ani defekacją. W końcu skonsultował się z chirurgiem na oddziale chirurgii ogólnej i został przyjęty do naszego szpitala w celu dokładniejszej oceny tych objawów. W wywiadzie nie stwierdzono pocenia się, nudności, wymiotów, biegunki, zaparć, gorączki, dreszczy ani utraty masy ciała. W badaniu fizykalnym nie stwierdzono objawów żołądkowo-jelitowych w jamie brzusznej, z wyjątkiem łagodnej tkliwości w nadbrzuszu. Dane z badań laboratoryjnych, w tym pełna morfologia krwi, badanie moczu, wskaźnik sedymentacji erytrocytów (ESR), białko C-reaktywne, elektrolity w surowicy, enzymy wątrobowe i amylaza były w granicach normy. Monitorowanie elektrokardiograficzne nie wykazało żadnych nieprawidłowości, a następcza tomografia komputerowa nie ujawniła żadnych widocznych patologii gastroenterologicznych ani problemów mięśniowo-szkieletowych.

Aby wykluczyć przyczyny neurologiczne, pacjent został skierowany do naszego oddziału medycyny rehabilitacyjnej. W pierwszej kolejności zadaliśmy mu szczegółowe pytania dotyczące stanu neurologicznego, a także zapoznaliśmy się z jego subiektywnymi odczuciami dotyczącymi osłabienia kończyn dolnych, pomimo dobrego lub prawidłowego wyniku manualnego testu mięśniowego. Dodatkowo uskarżał się na bardzo łagodną hipoestezję poniżej lewego dermatomu T5. Wykonano więc badanie elektrofizjologiczne w celu oceny deficytu neurogennego. Badanie przewodnictwa nerwowego oraz badanie elektromiograficzne nie wykazały cech neuropatii obwodowej ani radikulopatii. Natomiast w badaniu somatosensorycznych potencjałów wywołanych (SEP) rejestrowanych w korze mózgu latencja obustronnego SEP nerwu piszczelowego stymulowanego w stawie skokowym była stosunkowo opóźniona, natomiast obustronnego SEP nerwu pośrodkowego stymulowanego w nadgarstku mieściła się w zakresie normy. SEP nerwu piszczelowego dla strony lewej były wolniejsze niż dla strony prawej. Na podstawie wyników tego badania SEP stwierdziliśmy, że uszkodzenie rdzenia kręgowego w odcinku piersiowo-lędźwiowym miało większy wpływ na lewą stronę (Tabela 1).

Jako kolejny krok w diagnostyce wykonano rezonans magnetyczny odcinka piersiowo-lędźwiowego. W obrazie T2-ważonym uwidoczniono dobrze odgraniczoną masę torbielowatą o wymiarach około 1×4,5 cm w kanale kręgowym na poziomie T5-T7 o jasnej intensywności, a masa, która była bardziej zajęta w obrębie strony lewej, uciskała rdzeń kręgowy (ryc. 1).

Finally, the patient was referred to neurosurgery and underwent a tumor removal, shortly thereafter (Fig. 2). Patologia mikroskopowa wykazała, że guz jest schwannoma. Po operacji ustąpiły długotrwałe dolegliwości bólowe lewego podbrzusza. W badaniu kontrolnym SEP, latencje obustronnego nerwu piszczelowego SEP stymulowanego w kostce były nadal opóźnione, ale latencje pomiędzy obustronnymi drogami somatosensorycznymi nerwu piszczelowego zniknęły (Tabela 2).