Dla osób z depresją, zaburzenia żołądkowo-jelitowe jest wspólne dodatkowe obciążenie, a nowe badanie sugeruje, że dla niektórych, dwa warunki wynikają z tego samego błędu w chemii neuronów–low serotoniny.
Badanie, przeprowadzone na myszach, pokazuje, że niedobór serotoniny w neuronach jelit może powodować zaparcia, tak jak niedobór serotoniny w mózgu może prowadzić do depresji.
W badaniu stwierdzono również, że leczenie, które podnosi poziom serotoniny w jelitach i mózgu, może złagodzić oba stany.
Do jednej trzeciej osób z depresją cierpi na przewlekłe zaparcia, a kilka badań donosi, że osoby z depresją oceniają towarzyszące im trudności jelitowe jako jeden z największych czynników obniżających jakość ich życia.
Silne zaparcia mogą zablokować przewód pokarmowy i spowodować poważny ból. Stan ten prowadzi do 2,5 miliona wizyt lekarskich i 100 000 hospitalizacji każdego roku.
Chociaż wiadomo, że niektóre leki przeciwdepresyjne mogą powodować zaparcia, działania niepożądane leków nie wyjaśniają wszystkich przypadków.
“Ostatecznie wielu pacjentów z depresją ma do czynienia z ograniczonymi opcjami leczenia i musi cierpieć z wybitną dysfunkcją przewodu pokarmowego”, mówi lider badania Kara Gross Margolis, MD, profesor nadzwyczajny pediatrii w Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeon.
Tło
Podobieństwa między jelitami a mózgiem sugerują, że te dwa schorzenia mogą mieć również wspólną przyczynę.
“Jelita są często nazywane ‘drugim mózgiem’ organizmu”, mówi Margolis. “Zawiera więcej neuronów niż rdzeń kręgowy i wykorzystuje wiele z tych samych neuroprzekaźników, co mózg. Więc nie powinno być zaskakujące, że te dwa warunki mogą być spowodowane przez ten sam proces.”
Ponieważ niski poziom serotoniny w mózgu został powiązany z depresją, a serotonina jest również wykorzystywana przez neurony w jelitach, naukowcy badali myszy, aby określić, czy niedobór serotoniny odgrywa również rolę w zaparciach.
Myszy używane w badaniu nosić mutację genetyczną (związane z ciężką depresją w ludzi), która upośledza zdolność neuronów w mózgu i jelit, aby serotoniny.
Co odkryli badacze?
Niedobór serotoniny w jelitach, badacze odkryli, zmniejszył liczbę neuronów w jelitach, doprowadził do pogorszenia wyściółki jelit i spowolnił ruch treści przez przewód GI.
“Zasadniczo, myszy miały zaparcia,” Margolis mówi, “i wykazały ten sam rodzaj zmian GI widzimy u ludzi z zaparciami.” (W poprzednich badaniach, te same myszy wykazywały również objawy depresji).
Ocieszająco, eksperymentalne leczenie farmakologiczne wynalezione przez dwóch współautorów badania, Marca Carona, PhD, i Jacoba Jacobsena, PhD, z Duke University, podniosło poziom serotoniny w neuronach jelita i złagodziło zaparcia u myszy.
The leczenia–slow-release lek-delivery z 5-HTP, prekursor serotoniny– działa w części przez zwiększenie liczby neuronów GI w dorosłych myszy.
Co te odkrycia oznaczają?
Odkrycie tego połączenia między mózgiem a zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi sugeruje, że nowe terapie powolnego uwalniania 5-HTP mogłyby leczyć powiązane warunki mózgowo-jelitowe jednocześnie.
Badanie jest również jednym z pierwszych, które pokazują, że neurogeneza w jelitach jest możliwa i może korygować nieprawidłowości w jelitach. “Chociaż wiadomo od wielu lat, że neurogeneza występuje w niektórych częściach mózgu, pomysł, że występuje w jelitowym układzie nerwowym jest stosunkowo nowy”, mówi Margolis.
Neurogeneza może pomóc w leczeniu innych rodzajów zaparć. “Widzimy zmniejszenie liczby neuronów w przewodzie pokarmowym z wiekiem, a ta utrata jest uważana za przyczynę zaparć u osób starszych”, mówi Margolis. “Pomysł, że możemy być w stanie używać wolno uwalnianego 5-HTP do leczenia warunków, które wymagają rozwoju nowych neuronów w jelitach może otworzyć zupełnie nową drogę leczenia.”
Bezpośrednio uwalniana wersja 5-HTP jest dostępna jako suplement, ale nie zostało udowodnione naukowo, że działa i fizjologicznie nie powinna, ponieważ jest zbyt krótko działająca, mówi Margolis. 5-HTP jest bezpośrednim prekursorem serotoniny. Po spożyciu, 5-HTP jest przekształcany w serotoninę, ale serotonina jest szybko inaktywowana, zanim będzie mogła skutecznie działać.
Wersja o powolnym uwalnianiu 5-HTP używana w bieżącym badaniu produkuje ciągłe podawanie 5-HTP, które zostało wykazane, aby zaradzić ograniczeniom obecnie dostępnego 5-HTP o natychmiastowym uwalnianiu.
Następne kroki
Badania kliniczne są już planowane w celu przetestowania leku o powolnym uwalnianiu 5-HTP u osób z depresją oporną na leczenie.
Planowanie testowania leku o powolnym uwalnianiu 5-HTP w zaparciach jest w toku.
Ten artykuł został ponownie opublikowany na podstawie materiałów dostarczonych przez Columbia University Irving Medical Center. Uwaga: materiał mógł zostać poddany edycji pod kątem długości i treści. W celu uzyskania dalszych informacji należy skontaktować się z cytowanym źródłem.
Referencja: Israelyan, N., Colle, A. D., Li, Z., Park, Y., Xing, A., Jacobsen, J. P. R., … Margolis, K. G. (2019). Effects of Serotonin and Slow-release 5-HTP on Gastrointestinal Motility in a Mouse Model of Depression. Gastroenterology, 0(0). https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.04.022