Wszystkie komórki w naszych ciałach są zaprogramowane do śmierci. W miarę starzenia się, nasze komórki gromadzą toksyczne cząsteczki, które czynią je chorymi. W odpowiedzi na to, w końcu rozpadają się i umierają, oczyszczając drogę dla nowych, zdrowych komórek, które mogą się rozwijać. Ta “zaprogramowana śmierć komórek” jest naturalną i niezbędną częścią naszego dobrego samopoczucia. Każdego dnia miliardy komórek umierają w ten sposób, aby cały organizm mógł dalej funkcjonować tak, jak powinien.
Ale jak w każdym programie, mogą wystąpić błędy i zranione komórki, które mają umrzeć, nadal rosną i dzielą się. Te uszkodzone komórki mogą w końcu stać się złośliwe i generować nowotwory. Aby uniknąć ich zaprogramowanej śmierci komórki w ten sposób, komórki nowotworowe reorganizują swój metabolizm tak, że mogą oszukać śmierć i rozmnażać się w nieskończoność.
Badacze nowotworów wiedzą od dziesięcioleci, że nowotwory używają szybszego metabolizmu w porównaniu do normalnych komórek w naszym ciele. Jednym z klasycznych przykładów tego jest to, że komórki nowotworowe zwiększają zużycie glukozy, aby napędzić ich szybki wzrost i uderzyć przeciwko zaprogramowanej śmierci komórki. Oznacza to, że ograniczanie zużycia glukozy w komórkach nowotworowych staje się atrakcyjnym narzędziem w leczeniu raka.
Nowa nadzieja?
Może widziałeś artykuły lub strony internetowe opowiadające się za tym, że głodzenie pacjentów cukrem jest kluczowe dla pozbycia się nowotworów lub że jedzenie mniejszej ilości cukru zmniejsza ryzyko zachorowania na raka. Historia nie jest tak prosta. Komórki nowotworowe zawsze znajdą alternatywę, aby zasilić swój zbiornik glukozy, niezależnie od tego, jak mało cukru spożywamy. Nie ma bezpośredniego związku między spożywaniem cukru a zachorowaniem na raka i zawsze zaleca się rozmowę z lekarzem, jeśli masz wątpliwości dotyczące swojej diety.
Chemoterapia – najczęstsze leczenie raka. www..com
Badacze wykazali, że komórki rakowe wykorzystują glukozę do generowania składników budulcowych związków komórkowych potrzebnych do szybkiego wzrostu guza. Wykorzystują ją również do generowania cząsteczek, które chronią przed toksycznym nagromadzeniem reaktywnych form tlenu, cząsteczek niszczących komórki, które aktywują programowaną śmierć komórki. Oznacza to, że glukoza służy jako główny obrońca przed śmiercią komórek.
Jeśli ilość spożywanego przez nas cukru nie wpływa na ten proces, pytanie, na które musimy odpowiedzieć, brzmi: w jaki sposób komórki nowotworowe są instruowane, by spożywać więcej glukozy. Kto napełnia zbiornik paliwa? Odkryliśmy, że to, co pozwala nowotworom omijać ich naturalną przyczynę śmierci w ten sposób, to białko, które jest nadprodukowane w praktycznie każdym ludzkim nowotworze, ale nie w normalnych komórkach.
Turbocharged Growth
W ostatnim badaniu opublikowanym w Nature Communications wykazaliśmy, że komórki nowotworowe stymulują nadprodukcję białka znanego jako PARP14, umożliwiając im wykorzystanie glukozy do turbodoładowania ich wzrostu i pominięcia naturalnej kontroli śmierci komórek. Wykorzystując kombinację podejść genetycznych i biologii molekularnej, wykazaliśmy również, że hamowanie lub zmniejszanie poziomu PARP14 w komórkach nowotworowych zagładza je na śmierć.
Najlepszą wiadomością jest to, że porównując tkanki nowotworowe (biopsje) od pacjentów, którzy przeżyli raka i tych, którzy zmarli, stwierdziliśmy, że poziomy PARP14 były znacznie wyższe u tych pacjentów, którzy zmarli. Oznacza to, że poziom PARP14 w tkankach nowotworowych może również przewidzieć, jak agresywny będzie rak i jakie są szanse na przeżycie pacjenta.
Oznacza to, że leczenie, które mogłoby zablokować to białko, mogłoby stanowić znaczącą rewolucję w przyszłości leczenia raka. Co więcej, w przeciwieństwie do tradycyjnej chemioterapii i radioterapii, zastosowanie inhibitorów PARP14 zabijałoby tylko komórki nowotworowe, a nie zdrowe. Następnym krokiem jest zaprojektowanie i wygenerowanie nowych leków, które mogą zablokować to białko i wypracowanie sposobu ich bezpiecznego stosowania u pacjentów.
Concetta Bubici, wykładowca nauk biomedycznych, Brunel University London i Salvatore Papa, starszy naukowiec, Institute of Hepatology, Birkbeck, University of London
Ten artykuł został pierwotnie opublikowany na The Conversation. Przeczytaj oryginalny artykuł.