Introduction

The differential diagnosis of neck masses is extremely challenging, as several factors must be considered. Główną opcją diagnostyczną u dorosłych jest nowotwór złośliwy, albo pierwotny, przerzut z guzów górnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego, lub chłoniaka . Łagodne nowotwory, takie jak tłuszczaki, włókniaki i naczyniaki można również znaleźć.

Siedemdziesiąt pięć procent mas szyi u pacjentów powyżej 40 roku życia są złośliwe , a ryzyko wzrasta wraz z wiekiem . Wielkość zmiany i czas trwania objawów są inne ważne predyktory ryzyka złośliwości, jak również przewlekłej ekspozycji na słońce, palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, słabe uzębienie, narażenia środowiskowego i historii rodziny .

Cechy fizyczne masy są również ważne dla diagnostyki różnicowej. Masywne, twarde lub stałe, z nieregularnymi granicami sugerują lite nowotwory złośliwe; liczne miękkie i gumowate masy sugerują chłoniaka; masy z objawami zapalenia sugerują przyczyny zakaźne .

Masy zapalne mogą wynikać z zapalenia węzłów chłonnych (zapalenie gruczołów szyjnych), które są zwykle samoograniczające i ustępują samoistnie . Przewlekłe zapalenie ślinianek podżuchwowych lub ślinianek przyusznych z przewlekłym zapaleniem sialadenitis jest również możliwe .

Przyczyny zakaźne mogą być wirusowe, bakteryjne lub grzybicze w przyrodzie . Infekcje wirusowe, takie jak Cytomegalowirus (CMV), Epstein-Barrvirus (EBV), odra, Adenowirus, Echowirus, Rhinovirus i Respiratory Syncitial Virus (RSV) zazwyczaj prezentują się z wielu węzłów chłonnych z zapaleniem gruczołów szyjnych. Infekcje bakteryjne mogą powodować martwicę, z tworzeniem ropni, samoistny drenaż, a nawet tworzenie przewlekłych przetok. Inne czynniki powinny być również brane pod uwagę, a mianowicie prątki, choroba kociego pazura przez Bartonella, actinomycosis, Toxoplasma gondii .

Inne rzadsze przyczyny to podagra, pseudotumor zapalny, choroba Kimury, choroba Castlemana i sarkoidoza .

Diagnostyka jest zwykle dokonywana przez cytologię aspiracyjną cienkoigłową, która jest szybką i czułą metodą . Jeśli diagnoza pozostaje niejasna, konieczna może być otwarta biopsja. Badania laboratoryjne różnią się w zależności od prezentacji, ale powinny obejmować parametry zapalne, w tym liczbę leukocytów, wskaźnik sedymentacji erytrocytów (ESR), białko C-reaktywne (CRP), serologię wirusową i bakteryjną zgodnie z wywiadem klinicznym i badaniem oraz tuberkulinowy test skórny. Charakterystyka masy może być wykonane z USG , który różnicuje między zmianami torbielowatymi , guzy ślinianek , reaktywne lub złośliwe węzły chłonne przy użyciu kryteriów, takich jak wielkość i unaczynienie . Tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) dodatkowo pomaga w charakterystyce mas w zależności od wielkości i nieprawidłowości morfologicznych, (martwica centralna, pasma tłuszczu i heterogeniczność). Pozytonowa tomografia emisyjna może być wykorzystywana do badania mas szyi, ponieważ wykrywa zwiększony metabolizm, jednak nie jest zalecana jako samodzielny test, ponieważ nie odróżnia zmian zapalnych od nowotworowych. W przypadku podejrzenia nowotworu złośliwego należy wykonać dalsze badania, w tym tomografię komputerową całego ciała oraz badania endoskopowe górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego.

Raport przypadku

Przedstawiamy przypadek 88-letniej, wątłej kobiety mieszkającej w domu opieki, która zgłosiła się na oddział ratunkowy z powodu postępującego od 3 do 4 tygodni osłabienia, braku łaknienia i prawej masy podżuchwowej z objawami zapalenia. Była badana przez oddział chirurgii szczękowo-twarzowej, który wykonał cytologię aspiracyjną cienkoigłową masy, która wykazała komórki zapalne, negatywne dla komórek nowotworowych. W wywiadzie stwierdzono nadciśnienie tętnicze, bradykardię zatokową, chorobę tętnic obwodowych, łagodne zaburzenia poznawcze i depresję. Była leczona aspiryną, olmesartanem, pentoksyfiliną, paroksetyną i alprazolamem.

W badaniu przedmiotowym była otyła, wykazywała nieczułą masę podżuchwową o wymiarach 3 × 3 cm, litą, ale gumowatą, z objawami zapalenia, bez wysięku (ryc. 1). Pozostawała w stanie gorączki bez innych istotnych objawów klinicznych.

Rozważając progresję choroby, pacjentkę przyjęto do dalszych badań, w tym do otwartej biopsji masy, i rozpoczęto empiryczne leczenie dożylne kwasem amoksycylinowo-klawulanowym (1000 mg/200 mg przez kolejne 9 dni) i klindamycyną (600 mg 4id przez 7 dni), również bez poprawy klinicznej.

W badaniach krwi stwierdzono jedynie niedokrwistość mikrocytarną hipochromiczną z niedoborem żelaza oraz ujemne parametry stanu zapalnego (tab. 1).

A full-body Computer Tomography (CT) revealed multiple necrotic cervical lymph nodes, the largest in the left supraclavicular fossae and a nodule in the right mammary gland, irregular with hyperattenuating sign suggestive of vascularization (Figure 2 and Figure 3).

Wykonano biopsję otwartą, która wykazała naciekanie tkanek miękkich przez polimorficzne leukocyty jądrowe i histiocyty oraz zapalenie naczyń. Barwienia Grama, Grocotta, Ziehl-Neelsena i PAS były ujemne; test łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) do wykrywania Mycobacterium tuberculosis w tkankach był również ujemny.

Pacjentka została wypisana z dalszą obserwacją w poradniach chirurgii piersi i chirurgii szczękowo-twarzowej.

W klinice chirurgii piersi wykonano biopsję rdzeniową zmiany w piersi pod kontrolą ultrasonograficzną. Rozpoznano raka inwazyjnego piersi NOS, stopień 1. Guz był ER-dodatni (90%), PR-dodatni (90%), HER2 2+ metodą immunohistochemiczną, ISH ujemny, z indeksem proliferacji (Ki67) 10% (podtyp molekularny luminalny A) (ryc. 4). Chora została sklasyfikowana w stopniu zaawansowania cT1N0M0. W tym czasie pacjentka rozpoczęła leczenie tamoksyfenem.

Dwa miesiące później posiew prątków z otwartej biopsji był pozytywny dla Mycobacterium tuberculosis complex, wrażliwego na wszystkie antybiotyki pierwszej linii. Pacjent rozpoczął leczenie lekami przeciwgruźliczymi pierwszego rzutu (300 mg izoniazydu, 600 mg ryfampicyny, 1500 mg pirazynamidu i 1200 mg etambutolu przez 2 miesiące, a następnie przez 4 miesiące 300 mg izoniazydu i 600 mg ryfampicyny) i został skierowany do poradni przeciwgruźliczej w celu dalszej obserwacji.

Pacjent zmarł 1 rok po wstępnym rozpoznaniu.

Dyskusja

Jak wcześniej omówiono, na rozpoznanie masy szyi wpływa kilka czynników. Wiek i słabość są głównymi czynnikami do rozważenia.

Starzenie się jest związane z obniżeniem odpowiedzi immunologicznej, często określane jako immunosenescencja . To wpływa zarówno adaptacyjne i wrodzone systemy, w różny sposób . Adaptacyjny układ odpornościowy jest często zmniejszony w funkcji, zwykle przez spadek aktywności komórek T. Z drugiej strony, wrodzony układ odpornościowy został opisany jako nadmiernie rozwinięty z powodu braku zdolności regulacyjnych, co może prowadzić do stanu apro-zapalnego, który jest również szkodliwy. Immunosenescencja wiąże się ze wzrostem częstości i ciężkości infekcji, mniejszym nadzorem immunologicznym nad komórkami złośliwymi oraz zmniejszoną skutecznością szczepień .

W związku z tym, immunosenescencja przyczynia się do zwiększonej diagnozy raka u osób starszych, z medianą wieku 70 lat w momencie diagnozy . Inne czynniki odgrywają rolę, takie jak zwiększony czas narażony na kancerogenezę lub większa podatność starszych komórek na kancerogenezę, ale także zwiększona paradoksalna odpowiedź zapalna.

Infekcje są częstsze u osób starszych, w szczególności infekcje dróg oddechowych, z dużą śmiertelnością związaną. Gruźlica jest ważnym problemem zdrowia publicznego wpływających 9,6 mln ludzi na całym świecie i wzrosła w populacji powyżej 65 roku życia . Sugeruje się, że gruźlica u osób starszych często wynika z reaktywacji utajonej gruźlicy, ponieważ komórkowa odpowiedź immunologiczna słabnie. Jednak może ona również wynikać z pierwotnego zakażenia lub reinfekcji u wcześniej leczonego pacjenta. Inne czynniki zwiększają ryzyko gruźlicy u osób starszych, takie jak pobyt w domu opieki, co zwiększa ryzyko 2-3 razy . Niektóre choroby współistniejące, takie jak cukrzyca, przewlekła obturacyjna choroba płuc, choroby wątroby, nowotwory złośliwe i choroby układu krążenia, terapie immunosupresyjne z kortykoidów i anty TNF, i niedożywienie .

Gruźlica u osób starszych ma nietypową prezentację kliniczną . W 75% przypadków główną postacią jest nadal postać płucna, ale częściej występują zmiany pozapłucne. Objawy specyficzne dla narządów są rzadsze, a pacjenci wykazują więcej niejasnych objawów, takich jak osłabienie i zaburzenia funkcji poznawczych. Diagnoza jest również trudniejsza, ponieważ osoby starsze mają częste przewlekłe nieprawidłowości, takie jak nieprawidłowe enzymy wątrobowe, hipoalbuminemia, hiponatremia, hipokaliemia, niedokrwistość. Radiograficznie jest mniej zmian przewlekłych. Tuberkulinowa próba skórna jest często nieoznaczalna z powodu anergii i zachodzi potrzeba powtórzenia jej z wykorzystaniem efektu boost. Posiewy próbek mogą być ujemne. Leczenie jest również wyzwaniem u osób starszych, z powodu gorszego przestrzegania zaleceń i stosowania wielu leków, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem toksyczności, zwłaszcza hepatotoksyczności. Śmiertelność jest również znacznie wyższa; nawet 10-krotnie.

Ten opis przypadku ilustruje wyzwania związane z diagnozowaniem masy szyi u osób starszych. Miejscowe objawy zapalne sugerowały infekcję, ale objawy ogólnoustrojowe wzbudziły podejrzenie nowotworu złośliwego. Z perspektywy czasu możemy twierdzić, że kilka objawów i badań laboratoryjnych mogło sugerować gruźlicę, takich jak objawy zapalne, oporność na antybiotyki, niedokrwistość i hiponatremia. Jednoczesne rozpoznanie inwazyjnego raka piersi było przypadkowym znaleziskiem. Można jednak przypuszczać, że rak mógł przyczynić się do immunosenescencji, ułatwiając reaktywację utajonej gruźlicy.

Wsparcie finansowe

Nie było wsparcia finansowego.

Wkład autorów

Wszyscy autorzy wnieśli równy wkład.

1. Gleeson M, Herbert A, Richards A (2000) Management of lateral neck masses in adults. BMJ 320: 1521-1524.
2. Schwetschenau E, Kelley DJ (2002) The adult neck mass. Am Fam Physician 66: 831-838.
3. Armstrong WB, Giglio MF (1998) Is this lump in the neck anything to worry about? Postgrad Med 104.
4. Bhattacharyya N (1999) Predictive factors for neoplasia and malignancy in a neck mass. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 125: 303-307.Bhattacharyya N (1999) Predictive factors for neoplasia and malignancy in a neck mass. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 125: 303-307.
5. Barnes L (1996) Pathology of the head and neck: General considerations. (3rd edn), In: Myers EN, Suen JY, 17-32.
6. Goffart, Y, Hamoir M, Deron P, Claes J, Remacle M (2005) Management of neck masses in adults. B-ENT 1: 133-140.
7. Karem KL, Paddock CD, Regnery RL (2000) Bartonella henselae, B. quintana, and B. bacilliformis: historical pathogens of emerging significance. Microbes Infect 2: 1193-1205.
8. Mccabe RE, Brooks RG, Dorfman RF, Remington JS (1987) Clinical spectrum in 107 cases of toxoplasmic lymphadenopathy. Rev Infect Dis 9: 754-774.
9. Landau A, Reese DJ, Blumenthal DR, Chin NW (1990) Tophaceous neck mass presenting as a thyroglossal duct cyst. Arthritis Rheum 33: 910-911.
10. Hytiroglou P, Brandwein MS, Strauchen JA, Mirante JP, Urken ML, et al. (1992) Inflammatory pseudotumor of the parapharyngeal space: case report and review of the literature. Head Neck 14: 230-234.
11. Armstrong WB, Allison G, Pena F, Kim JK (1998) Kimura’s disease: two case reports and a literature review. Ann Otol Rhinol Laryngol 107: 1066-1071.
12. YI AY, deTar M, Becker TS, Rice DH (1995) Giant lymph node hyperplasia of the head and neck (Castleman’s disease): a report of five cases. Otolaryngol Head Neck Surg 113: 462-466.
13. Shah Uk, White JA, Gooey JE, Hybels RL (1997) Otolaryngologic manifestations of sarcoidosis: presentation and diagnosis. Laryngoscope 107: 67-75.
14. Underhill T, Mcguirt F, Williams D (2000) Advances in imaging head and neck tumors. Current Opinion in Otolaryngology Head and Neck Surgery 8: 91-97.
15. Ponnappan S, Ponnappan U (2011) Aging and immune function: molecular mechanisms to interventions. Antioxid Redox Signal 14: 1551-1585.
16. Gruver AL, Hudson LL, Sempowski GD (2007) Immunosenescence of ageing. J Pathol 211: 144-156.
17. Foster AD, Sivarapatna A, Gress RE (2012) The aging immune system and its relationship with cancer. Aging health 7: 707-718.
18. Stervbo U, Meier S, Mälzer JN, Baron U, Bozzetti C, et al. (2015) Effects of aging on human leukocytes (part I): immunophenotyping of innate immune cells. Age (Dordr) 37: 92.
19. Mcelhaney JE, Effros RB (2009) Immunosenescence: what does it mean to health outcomes in older adults? Curr Opin Immunol 21: 418-424.
20. Gloeckler Ries LA, Reichman ME, Lewis DR, Hankey BF, Edwards BK (2003) Cancer survival and incidence from the Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) program. Oncologist 8: 541-552.
21. Finkel T, Serrano M, Blasco MA (2007) The common biology of cancer and ageing. Nature 448: 767-774.
22. Vasto S, Carruba G, Lio D, Colonna-Romano G, Di Bona D, et al. (2009) Inflammation, ageing and cancer. Mech Ageing Dev 130: 40-45.
23. Gardner ID (1980) The effect of aging on susceptibility to infection. Rev Infect Dis 2: 801-810.
24. Bellmann-Weiler R, Weiss G (2009) Pitfalls in the diagnosis and therapy of infections in elderly patients–a mini-review. Gerontology 55: 241-249.
25. LI J, Chung PH, Leung CLK, Nishikiori N, Chan EYY, et al. (2017) The strategic framework of tuberculosis control and prevention in the elderly: a scoping review towards End TB targets. Infect Dis Poverty 6: 70.
26. Byng-Maddick R, Noursadeghi M (2016) Czy gruźlica zagraża naszym starzejącym się populacjom? BMC Infect Dis 16: 119.
27. Negin J, Abimbola S, Marais BJ (2015) Tuberculosis among older adults–time to take notice. Int J Infect Dis 32: 135-137.
28. Rajagopalan S (2001) Tuberculosis and aging: a global health problem. Clin Infect Dis 33: 1034-1039.
29. Rajagopalan S (2016) Tuberculosis in Older Adults. Clin Geriatr Med 32: 479-491.
30. Chan E (2006) Tuberculosis in the elderly: Keep a high index of suspicion. Journal of Respiratory Diseases 27: 307-315.
31. Jeon CY, Murray MB (2008) Diabetes mellitus increases the risk of active tuberculosis: a systematic review of 13 observational studies. PLoS Med 5: e152.
32. Inghammar M, Ekbom A, Engström G, Ljungberg B, Romanus V, et al. (2010) COPD and the risk of tuberculosis–a population-based cohort study. PLoS One 5: e10138.
33. Brode SK, Jamieson FB, Ng R, Campitelli MA, Kwong JC, et al. (2015) Increased risk of mycobacterial infections associated with anti-rheumatic medications. Thorax 70: 677-682.
34. Morris CD (1990) Pulmonary tuberculosis in the elderly: a different disease? Thorax 45: 912-913.
35. Pérez-Guzmán C, Vargas MH, Torres-Cruz A, Villarreal-Velarde H (1999) Does aging modify pulmonary tuberculosis? A meta-analytical review. Chest 116: 961-967.
36. Dutt AK, Stead WW (1993) Tuberculosis in the elderly. Med Clin North Am 77: 1353-1368.
37. Nagami Ph, Yoshikawa Tt (1983) Tuberculosis in the geriatric patient. J Am Geriatr Soc 31: 356-363.
38. Kwon YS, Chi SY, Oh IJ, Kim KS, Kim YI, et al. (2013) Clinical characteristics and treatment outcomes of tuberculosis in the elderly: a case control study. BMC Infect Dis 13: 121.
39. Thompson NJ, Glassroth JL, Snider DE Jr, Farer LS (1979) The booster phenomenon in serial tuberculin testing. Am Rev Respir Dis 119: 587-597.
40. Borgdorff MW, Veen J, Kalisvaart NA, Nagelkerke N (1998) Mortality among tuberculosis patients in The Netherlands in the period 1993-1995. Eur Respir J 11: 816-820.

.