2. Prezentacja przypadku

66-letnia kobieta z wywiadem reumatoidalnego zapalenia stawów, przyjmująca prednizon w dawce 5 mg na dobę, T2DM, CKD, AI wtórne do przewlekłego stosowania steroidów i niedawną hospitalizacją z powodu zapalenia kości i szpiku kostnego wywołanego przez gronkowca złocistego opornego na metycylinę (MRSA), nadal przyjmująca antybiotyki, obecnie przyjęta w celu leczenia zapalenia dróg żółciowych, nagle prezentuje niewyjaśnioną hiperkaliemię. W chwili przyjęcia pacjentka była leczona piperacyliną-tazobaktamem z powodu zapalenia dróg żółciowych oraz TMP-SFX z powodu przebytego zapalenia kości MRSA. Otrzymywała również steroidy w dawce uderzeniowej przez 48 godzin, uzyskując natychmiastową poprawę kliniczną. Hospitalizacja pacjentki była długotrwała (ponad 30 dni) i powikłana ostrym uszkodzeniem nerek, hiperkaliemią i kwasicą metaboliczną bez luki anionowej (NAGMA), które opisano poniżej. Pacjentka chorowała również na nadciśnienie tętnicze, które było leczone lisinoprilem w dawce 5 mg na dobę, który początkowo odstawiono, a następnie w trakcie hospitalizacji (w 30. dobie) ponownie włączono w zwiększonej dawce 10 mg na dobę z powodu ciężkiego nadciśnienia tętniczego. W 33. dobie hospitalizacji kreatynina wzrosła do 1,5 mg/dl z wartości wyjściowej 1,2 mg/dl, a stężenie potasu (K), które wcześniej było prawidłowe, wzrosło do 5,5 mmol/l (tab. 1). Uznano, że jest to związane z przyjmowaniem lisinoprilu, który odstawiono. Po odstawieniu lisinoprilu czynność nerek powróciła do normy, ale nieoczekiwanie hiperkaliemia pogorszyła się do 6,3 mmol/l, a u pacjentki wystąpił nowy NAGMA z wodorowęglanami w surowicy 17,5 mmol/l. Nieprawidłowo podwyższone stężenie K przypisano hiperkaliemii wywołanej przez TMP-SMX, dlatego TMP-SFX zamieniono na doksycyklinę, a pacjentce podawano patiromer. Pomimo tych interwencji, zarówno hiperkaliemia, jak i NAGMA utrzymywały się (K, 6,3 mmol/L i wodorowęglan, 19,6 mmol/L w 35. dniu). W tym momencie uzyskano elektrolity w moczu i gaz w krwi żylnej, wykazując dodatnią lukę anionową w moczu i żylne pH 7,31. Badanie moczu było prawidłowe z pH wynoszącym 7, bez oznak infekcji, bez białkomoczu, glikozurii i mikrohematurii. Aktywność reninowa osocza wynosiła 0,95, a stężenie aldosteronu było niewykrywalne; jednak leczenie ACE-I mogło wpłynąć na interpretację tego testu. Obraz odpowiadał RTA typu IV, rozpoczęto więc podawanie doustnego wodorowęglanu sodu w dawce 1300 mg 3 razy dziennie, uzyskując ustąpienie NAGMA. Mimo odstawienia leków mogących być winowajcami, u chorej nadal utrzymywała się hiperkaliemia. Ostatecznie, biorąc pod uwagę jej cAI z prawdopodobną komponentą hipoaldosteronizmu nasiloną przez lisinopril, dodano fludrokortyzon w dawce 0,1 mg dziennie, uzyskując natychmiastową normalizację K (z 5,2 mmol/L do 4,4 mmol/L). Stało się to czwartego dnia po odstawieniu lisinoprilu (tab. 1). Pacjentka musiała kontynuować codzienną terapię zarówno wodorowęglanem sodu, jak i fludrokortyzonem, aby utrzymać prawidłowy poziom K i stan kwasowo-zasadowy, i nie doświadczyła żadnych zaburzeń równowagi elektrolitowej ani pogorszenia nadciśnienia tętniczego podczas stosowania terapii zastępczej mineralokortykoidami, co dowodzi, że rzeczywiście miała niedobór aldosteronu. Nie mierzono stężenia kortyzolu i hormonu adrenokortykotropowego podczas tego przyjęcia, ponieważ rozpoznanie niedoczynności kory nadnerczy u pacjentki było dobrze ustalone, a ona sama była w trakcie leczenia.

3. Dyskusja

Klasycznymi objawami RTA typu IV są hiperkaliemia i NAGMA. W warunkach szpitalnych często przypisuje się je przede wszystkim chorobom współistniejącym i wielofarmakologicznemu leczeniu pacjentów, co uniemożliwia postawienie prawidłowego rozpoznania. Badanie RTA typu IV (stężenie K w surowicy, elektrolitów i luki anionowej w moczu, pH moczu i wodorowęglanów w moczu) jest opłacalne i proste, dlatego powinno być włączone do badań pierwszego rzutu w przypadku hiperkaliemii. Ze względu na ryzyko wystąpienia hiperkaliemii u pacjentów hospitalizowanych, kluczowe jest szybkie postawienie diagnozy i podjęcie leczenia. Jednakże, dostawcy usług medycznych często przepisują drogie testy i leki (tj. nowsze leki wiążące potas), aby rozwiązać problem hiperkaliemii, co powoduje opóźnienia w diagnozie i wzrost wydatków na opiekę zdrowotną.

Podchodząc do pacjentów z cAI i na ACE-is prezentujących się z hiperkaliemią, ważne jest, aby rozważyć pierwotny obraz przypominający niewydolność nadnerczy. Przewlekła supresja ACTH przez egzogenne leki steroidowe może powodować atrofię nadnerczy i subfizjologiczne poziomy aldosteronu oprócz hipokortyzolemii. Dodatkowe hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę przez ACE-is dodatkowo wpływa na produkcję aldosteronu, wywołując znaczny hipoaldosteronizm.

Ograniczenia tego opisu przypadku polegają na tym, że mając tylko jednego pacjenta, nie możemy sformułować solidnych, opartych na dowodach wytycznych dotyczących leczenia RTA typu IV w szczególnych warunkach jednoczesnego stosowania cAI i ACE-is. Nie dysponujemy również udokumentowanym pomiarem kortyzolu i ACTH u naszego pacjenta w momencie zgłoszenia się do szpitala. Wreszcie, połączenie leków, takich jak bactrim i lisinopril, oraz ACE może tłumaczyć RTA typu IV u tego pacjenta; jednak szybka odpowiedź na fludrokortyzon i brak działań niepożądanych przy długotrwałej terapii zastępczej mineralokortykoidami wskazuje na prawdziwy niedobór aldosteronizmu.

4. Wnioski

W przypadku pacjentów z niewyjaśnioną hiperkaliemią i podstawowymi stanami predysponującymi zawsze należy brać pod uwagę RTA typu IV. Szczególnie duże podejrzenie należy wysunąć u chorych z cAI i jednocześnie leczonych ACE-I, co prowadzi do dalszej supresji aktywności aldosteronu. Czasami, we wtórnym lub jatrogennym hipoaldosteronizmie, oporna hiperkaliemia reaguje jedynie na wodorowęglan sodu i fludrokortyzon podawane w skojarzeniu.

Skróty

Dostępność danych

.