Den senaste demonstrationen av östrogenreceptorer i benceller har stimulerat studiet av direkta effekter av könssteroider på ben. Vi har visat direkt stimulering av proliferation av 17β-östradiol (E2) av ROS 17/2.8 osteogena osteogena osteosarkomceller från råtta och andra benavledda celler i kultur, samt könsspecifik stimulering av diafysiskt ben in vivo av östrogen och testosteron, med användning av thymidininkorporering i DNA och stimulering av den specifika aktiviteten hos kreatinkinas som markörer.

ROS 17/2.8-celler användes som modeller för osteoblastliknande celler för att studera den ömsesidiga moduleringen av stimulering av bencellsproliferation genom sekventiell behandling med könssteroider och kalciotrofa hormoner. Förbehandling med 1,25(OH)2D3 och PTH ökade stimuleringen av E2, medan förbehandling med PGE2 följt av E2 inte resulterade i någon ytterligare stimulering. Omvänt minskade förbehandling med E2 signifikant svaret på PGE2 samtidigt som den visade en obetydlig effekt på svaret på de andra hormonerna.

Gonadectomerade Wistar-derivade råttor utgjorde ett användbart modellsystem för studier av postmenopausal osteoporos. I diaphysärt ben minskade thymidininkorporering och kreatinkinasaktivitet 4 veckor efter gonadektomi. Vid den tidpunkten resulterade en enda i.p.-injektion av E2 hos honor och testosteron hos hanar i en högst signifikant ökning av båda dessa parametrar inom 24 timmar.