DISCUSSION

Wykazaliśmy rozpowszechnienie astmy wynoszące 8,6% w naszej grupie kontrolnej bez lęku psychotycznego, ale metoda oszacowania rozpowszechnienia astmy może przyciągać krytykę.17 Niedawne brytyjskie badania retrospektywne wykorzystujące rejestry przypadków,18 ankietę typu self report,19 i wskaźniki przepisywania leków21 wykazały częstość występowania astmy na poziomie odpowiednio 7%, 6% i 5%, co jest zgodne z wcześniejszymi danymi dotyczącymi częstości występowania.21,22 Dlatego, stosując porównywalną metodologię, dane dotyczące częstości występowania astmy w naszej grupie kontrolnej są podobne do danych dotyczących populacji ogólnej w południowo-wschodniej Anglii; to wstępne badanie wspiera zatem kliniczne wrażenie większej częstości występowania astmy u pacjentów z napadami rzekomymi.

W ramach ograniczeń badania i przy braku jakiegokolwiek innego oczywistego mechanizmu fizjologicznego, odkrycie to może być lepiej zrozumiane poprzez rozważenie złożonej, mylącej roli hiperwentylacji. Zarówno napady rzekome, jak i astma są związane z hiperwentylacją, a także z lękiem. U pacjentów z prawdziwą astmą wykazano, że zarówno hiperwentylacja, jak i lęk mogą wywołać ostry napad. Napady rzekome często współwystępują z lękiem, a hiperwentylacja może wywoływać napady rzekome. W rzeczywistości hiperwentylacja jest często opisywana jako część początkowej fazy ataku i mogą jej towarzyszyć wtórne somatyczne efekty doświadczalne: parestezje, tężec, zawroty głowy, a nawet zgłaszana utrata świadomości i zapaść.

W celu stymulowania dalszych hipotez proponujemy cztery szerokie modele, które mogłyby wyjaśnić obserwowane skojarzenie pod względem ewolucji objawów. Zgodnie z pierwszymi trzema modelami, obserwowana nadwyżka zgłoszeń nie dotyczy prawdziwej astmy, ale zamiast tego reprezentuje somatyzację przy braku jakichkolwiek objawów ze strony klatki piersiowej, błędne przypisanie nieastmatycznych objawów oddechowych lub zespół konwersyjny ściśle naśladujący astmę.

Pierwszy model zakłada, że liczne dolegliwości somatyczne nie są rzadkością u pacjentów z zaburzeniami konwersyjnymi, w tym pseudozawałami. Skargi te mogą pojawić się nawet przy braku jakichkolwiek poprzedzających subiektywnych doznań fizycznych i nie towarzyszą im dowody nieprawidłowego oddychania lub objawy klatki piersiowej podczas badania.

Drugi model sugeruje, że u pacjentów, którzy rzeczywiście cierpią z powodu epizodów dysfunkcji oddychania lub hiperwentylacji z powodu lęku lub innego mechanizmu, te subiektywne objawy mogą być błędnie przypisane (i błędnie zdiagnozowane) jako astma. W przypadku fizjologicznie bardziej nasilonej lub przedłużającej się hiperwentylacji pacjent może nawet doznać krytycznego epizodu hipokapnicznych zawrotów głowy lub zapaści. Jeśli taki pacjent był również psychologicznie skłonny do dysocjacji, objawy te mogą przerodzić się w ataki przypominające napady drgawkowe. Ataki te mogą być wzmocnione przez wtórne wzmocnienie i nawracać ze zmienną częstością, być może poprzedzone tymi samymi czynnikami wyzwalającymi, co wczesne ataki objawów oddechowych.

Trzecim modelem, prawdopodobnie bardziej odległym, jest model astmatycznego zespołu konwersyjnego, który może występować pojedynczo lub wraz z innymi zaburzeniami konwersyjnymi. Chociaż nie został on jeszcze opisany w literaturze psychiatrycznej, rzeczywiście zidentyfikowano grupę pacjentów z bardzo specyficznymi objawami astmopodobnymi, ale z ujemnymi wynikami testów astmatycznych.23 Niewiele wiadomo o ich psychopatologii, ale badania Ringsberga na małych próbkach takich chorych wykazały, że stres wyzwala ataki, które bardziej przypominają ataki astmy niż hiperwentylacja.

Niektórzy z naszych chorych z astmą w wywiadzie mogą mieć “pseudoastmę”, a współistnienie tych dysocjacyjnych form padaczki i astmy można wyjaśnić w kategoriach szablonów choroby psychicznej. Nawet “łagodne” napady rzekome s± niepokoj±ce, szczególnie dla krewnych i osób postronnych, podczas gdy łagodniejsze napady astmy mog± być traktowane mniej poważnie. To, a także stosunkowo bliski związek psychiatrii i neurologii, może tłumaczyć liczne doniesienia o napadach dysocjacyjnych, podczas gdy odpowiednik oddechowy jest niezwykle rzadki, nawet w ośrodkach o wyższym stopniu referencyjności. Dysocjacyjna postać astmy miałaby bardziej zmienne nasilenie, a łagodniejsze ataki mogą zapewnić wystarczający wtórny zysk, aby utrwalić stan bez konieczności dalszego kierowania na leczenie. Powyższe modele nieco się pokrywają, a proporcja naszej próbki, która może być wyjaśniona przez te modele może być określona tylko z pewnością poprzez ustalenie ciężkości i czasu trwania objawów oddechowych, a także przez odpowiednie badania fizyczne.

Czwarty, ale intuicyjnie mniej wiarygodny model zakłada, że nasza populacja badawcza faktycznie cierpi na więcej prawdziwej astmy niż kontrole.

Pożądane jest, zarówno z klinicznego, jak i badawczego punktu widzenia, aby rozpoznanie napadu rzekomego było w miarę możliwości potwierdzone badaniem VEEM. Może się to jednak wydawać radą doskonałości dla niektórych klinicystów, ponieważ urządzenia do VEEM nie są szeroko dostępne w wielu częściach Wielkiej Brytanii. Z tego powodu zdecydowaliśmy się analizować rozpoznania potwierdzone VEEM i niepotwierdzone VEEM oddzielnie, jak również razem, i wykazaliśmy, że podgrupy nie różniły się pod względem siły ich widocznego związku z astmą.

Nasze badanie nie daje konkretnego wsparcia żadnemu z modeli przedstawionych powyżej nad innymi, chociaż nadmierne zgłaszanie astmy wśród grupy dysocjacyjnej wydaje się najbardziej prawdopodobne. Bardziej szczegółowa historia podłużna początku i przebiegu zarówno napadów rzekomych, jak i astmy będzie potrzebna, jeśli ma być dalsze wyjaśnienie. Do tego czasu klinicyści, którym przedstawiono pacjenta z nietypowymi napadami i objawami podobnymi do astmy, powinni uwzględnić w diagnostyce różnicowej dysocjację i hiperwentylację lękową.