Ostatnie wykazanie receptorów estrogenowych w komórkach wywodzących się z kości pobudziło badania nad bezpośrednim wpływem steroidów płciowych na kości. Wykazaliśmy bezpośrednią stymulację proliferacji przez 17β-estradiol (E2) komórek ROS 17/2.8 szczurzych osteogenicznych osteosarcoma i innych komórek kościopochodnych w hodowli, jak również specyficzną dla płci stymulację kości diaphysealnej in vivo przez estrogen i testosteron, przy użyciu inkorporacji tymidyny do DNA i stymulacji specyficznej aktywności kinazy kreatynowej jako markerów.

Komórki ROS 17/2.8 zostały użyte jako modele komórek osteoblastopodobnych do badania wzajemnej modulacji stymulacji proliferacji komórek kostnych przez sekwencyjne traktowanie przez steroidy płciowe i hormony kalcypotropowe. Wstępne traktowanie 1,25(OH)2D3 i PTH zwiększało stymulację przez E2, podczas gdy wstępne traktowanie PGE2, a następnie E2 nie powodowało dodatkowej stymulacji. I odwrotnie, wstępne podanie E2 istotnie zmniejszało odpowiedź na PGE2, wykazując jednocześnie nieistotny wpływ na odpowiedź na pozostałe hormony.

Gonadektomowane szczury rasy Wistar stanowiły użyteczny system modelowy do badań nad osteoporozą pomenopauzalną. W kości diaphysealnej, inkorporacja tymidyny i aktywność kinazy kreatynowej zmniejszyły się 4 tygodnie po gonadektomii. W tym czasie pojedyncza iniekcja i.p. E2 u samic i testosteronu u samców spowodowała wysoce istotny wzrost obu tych parametrów w ciągu 24 h.

.