Ten przyspieszony sposób postępowania może teraz okazać się cenny — i potencjalnie ratujący życie — dla pacjentów z powszechną formą niewydolności serca znaną jako niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF). Wielu pacjentów z HFpEF czuje się dobrze w spoczynku, ale doświadcza duszności przy wysiłku fizycznym, ponieważ ich chore serce z trudem pompuje wystarczającą ilość krwi, aby zaspokoić potrzeby organizmu. HFpEF zazwyczaj pogarsza się z czasem, prowadząc do znacznego obniżenia jakości życia, a często do śmierci.

Dzięki nowym badaniom naukowców z Lewis Katz School of Medicine na Temple University (LKSOM), jednakże, lek zdolny do odwrócenia HFpEF może być wkrótce dostępny. Naukowcy wykazali, że lek już zatwierdzony do leczenia niektórych form raka może odwrócić objawy HFpEF i poprawić zdolność serca do pompowania krwi w modelu zwierzęcym HFpEF.

“Chociaż wiele osób cierpi z powodu HFpEF, obecnie nie istnieją żadne zatwierdzone przez FDA terapie tego problemu”, wyjaśnił Steven Houser, PhD, FAHA, starszy prodziekan ds. badań, Vera J. Goodfriend Endowed Chair of Cardiovascular Research oraz profesor fizjologii i medycyny w Cardiovascular Research Center w LKSOM. Dr Houser jest głównym badaczem w nowym badaniu, które zostało opublikowane w czasopiśmie Science Translational Medicine.

“Z poprzednich badań wiemy, że komórki serca pacjentów z HFpEF mają nieprawidłowości w genach, które są aktywowane, jak również w funkcji białek, które kodują,” powiedział dr Houser. “Zmiany w ekspresji genów i aktywności białek w tych komórkach dotyczą grupy enzymów znanych jako deacetylazy histonów (HDAC). Leki, które blokują aktywność HDAC zostały już opracowane dla innych chorób, w tym raka.”

Na sugestię współpracownika Timothy A. McKinsey, PhD, LaConte Chair in Cardiovascular Research, profesora medycyny, Associate Cardiology Division Head for Translational Research, oraz dyrektora Consortium for Fibrosis Research & Translation (CFReT) na University of Colorado Anschutz Medical Campus, zespoły Houser i McKinsey postanowiły zbadać wpływ inhibitora HDAC znanego jako SAHA na zwierzęta z HFpEF. SAHA, sprzedawany pod nazwą Zolinza, jest obecnie zatwierdzony do leczenia formy raka znanej jako skórny chłoniak T-komórkowy.

Zespoły Housera i McKinseya przetestowały SAHA w modelu HFpEF, w którym zwierzęta stopniowo rozwijały typowe objawy choroby, w tym utratę tolerancji wysiłku fizycznego i duszność. Zwierzęta doświadczyły również zmian tkankowych podobnych do tych, które występują u ludzi z HFpEF, w szczególności przebudowy serca. Przebudowa serca w HFpEF polega na przeroście, czyli powiększeniu i pogrubieniu lewej komory, która jest główną pompą tłoczącą bogatą w tlen krew do aorty i przez całe ciało. Hipertrofia jest jednym ze sposobów, w jaki serce próbuje odpowiedzieć na przewlekłe problemy sercowo-naczyniowe, takie jak wysokie ciśnienie krwi.

Po leczeniu SAHA, zwierzęta z HFpEF wykazały zadziwiającą poprawę. W szczególności, przerost lewej komory był znacznie zmniejszony w leczonych w porównaniu do nieleczonych zwierząt. Lewa komora była również znacznie bardziej zrelaksowana u leczonych zwierząt, umożliwiając sercu napełnianie i pompowanie bardziej efektywnie i prowadząc do ogólnej poprawy struktury i funkcji serca.

“Niezwykłą rzeczą jest to, że ta terapia może być testowana u pacjentów z HFpEF już dziś”, powiedział dr Houser.

Zespoły Housera i McKinsey’a planują teraz zbadać, co konkretnie sprawia, że komórki serca w HFpEF są nieprawidłowe. “Komórki wciąż żyją, ale pracują nieprawidłowo. Jeśli uda nam się ustalić, dlaczego tak się dzieje, być może będziemy w stanie znaleźć bardziej ukierunkowane podejście do opracowania zupełnie nowych metod leczenia HFpEF” – powiedział dr Houser.