Fotopsias

Más que destellos y flotadores

Autores: Nicole C. Morrow BS, Anthony T. Chung, MD, Michael Wall, MD

Colocado el 24 de junio de 2019

Introducción

Las fotopsias (es decir, los destellos) son un síntoma de presentación común en la clínica oftalmológica. Aunque la mayoría de las fotopsias son de origen retiniano , la caracterización de la apariencia, el inicio y las características asociadas es fundamental para determinar la causa de estas prominentes pero diversas descripciones de “luces intermitentes”. En el siguiente tutorial se analizan las diversas fuentes de fotopsia: tracción vitreorretiniana, migrañas oculares, degeneración macular asociada a la edad, diabetes, flujo sanguíneo cerebral, alucinaciones visuales, retinopatía asociada al cáncer, fenómeno entóptico, fosfenos y disfotopsias asociadas al cristalino.

Discusión

Desprendimiento vítreo posterior, desgarros de retina y/o desprendimiento de retina

Un desprendimiento vítreo posterior (PVD) es una causa común de moscas volantes y fotopsias en la población general, representando aproximadamente el 40% de los pacientes que presentan estos síntomas . Las moscas volantes (figura 1) suelen deberse a células o restos que flotan en el vítreo y proyectan sombras sobre la retina. Los pacientes también suelen describir la aparición de un gran flotador opaco cuando el vítreo se separa de la cabeza del nervio óptico. En el examen clínico, esta separación del vítreo del nervio óptico circular puede verse como un anillo de Weiss.

Las fotopsias se producen cuando el vítreo tira de la retina. La tensión del vítreo sobre la retina hace que se disparen las células de la retina y provoca la percepción de destellos de luz. Estos destellos suelen durar menos de un segundo y se describen como un rayo o un flash de cámara en la periferia. La forma del rayo suele ser curvilínea debido al borde de la tracción vitreorretiniana. Las fotopsias pueden producirse de forma unilateral o bilateral, pero los destellos bilaterales suelen producirse en momentos diferentes en cada ojo.

Los desgarros retinianos también pueden causar moscas volantes y destellos de luz en la periferia . Los desgarros retinianos debidos a la tracción de un traumatismo o a la EVP suelen tener forma de herradura y, si son lo suficientemente grandes, el vítreo entra en el espacio subretiniano causando un desprendimiento de retina regmatógeno (DRR) . La intervención quirúrgica es necesaria para los DRR, que se asocian a una disminución persistente y progresiva de la visión que los pacientes suelen describir como una cortina o velo en su campo visual. Diferenciar entre una EVP aguda y los desgarros de retina puede ser difícil basándose sólo en la historia. Hollands, et al. encontraron que el 14% de los pacientes que presentan moscas volantes y/o destellos y un diagnóstico de EVP también tienen un desgarro de retina; sin embargo, si no hay una disminución subjetiva de la agudeza visual, este riesgo disminuye al 8,9% . Por el contrario, si el paciente informa de una disminución subjetiva de la agudeza visual o se observa una hemorragia vítrea, el riesgo de desgarro aumenta al 45% y al 62%, respectivamente. Si se observa pigmento vítreo (es decir, el signo de Shafer), el riesgo de desgarro de la retina llega al 88%. En los pacientes a los que se les diagnosticó una EVP sin desgarro de retina, el 3,4% tuvo un desgarro de retina en las seis semanas siguientes a su presentación inicial. Por lo tanto, todos los pacientes deben someterse a un nuevo examen de fondo de ojo con dilatación en las 4-6 semanas siguientes a la presentación inicial.

Ilustración de las moscas volantes típicas de un desprendimiento de vítreo posterior

Figura 1. Ilustración de las moscas volantes típicas de un desprendimiento vítreo posterior

Migraña ocular

La migraña es un síndrome de cefalea recurrente, frecuentemente unilateral, a menudo con un pródromo de fenómenos visuales positivos bilaterales . Una “migraña clásica” se describe por tener este pródromo (es decir, el aura) que dura entre 15 y 30 minutos y que va seguido de un dolor de cabeza y síntomas relacionados que pueden persistir durante horas . Aunque el fenómeno visual suele producirse de forma bilateral, las fotopsias pueden parecer más grandes en un ojo que en el otro . Los síntomas visuales pueden ocurrir con cada dolor de cabeza de migraña que tenga un individuo o pueden ocurrir sólo una vez . La migraña y las auras no se comprenden del todo, y hay mucho debate en torno a sus mecanismos subyacentes. Una de las principales teorías es que las migrañas están causadas por alteraciones del flujo sanguíneo cerebral y una ola de actividad neuronal deprimida se desplaza lentamente por el cerebro; este proceso suele comenzar en el lóbulo occipital y se extiende hacia delante. Un aura migrañosa es probablemente el resultado de la ola inicial de alta actividad neuronal relacionada con la depresión de propagación descrita anteriormente, seguida de una inhibición de la actividad . Las auras pueden manifestarse como pequeñas luces brillantes, puntos ciegos, visión estática/nebulosa y/o alteraciones visuales complejas. Normalmente, las auras comienzan antes de la cefalea como un escotoma central centrado en forma de media luna que se expande hacia fuera y está rodeado de destellos o zigzags de luz. En una migraña retiniana, el paciente experimenta una disminución de la visión o ceguera completa en un ojo sin escotoma centelleante; esto se debe al vasoespasmo de la circulación retiniana o de la arteria oftálmica. La visión en una migraña retiniana vuelve rápidamente a la normalidad. Una forma muy infrecuente de migraña es la migraña oftalmopéjica, que puede causar una parálisis temporal de uno de los tres nervios craneales implicados en el movimiento ocular (CN III, CN IV y CN VI), pero que no se asocia a fotopsias .

Ilustraciones de escotomas centelleantes típicos de las migrañas oculares. Estos pueden producir una variedad de fenómenos visuales que incluyen zig-zags y/o imágenes coloridas "de aspecto estático".

Ilustraciones de escotomas centelleantes típicos de las migrañas oculares. Estos pueden producir una variedad de fenómenos visuales que incluyen zig-zags y/o imágenes coloridas "de tipo estático".

Figura 2. Ilustraciones de escotomas centelleantes típicos de las migrañas oculares. Estos pueden producir una variedad de fenómenos visuales que incluyen zigzags y/o imágenes coloridas “de tipo estático”.

Degeneración macular asociada a la edad

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) no exudativa (es decir, seca) provoca una pérdida visual central bilateral gradual sin dolor relacionado. Los pacientes refieren una disminución de la visión central y metamorfopsia, pero no suelen tener fotopsias asociadas a la DMAE seca. La DMAE exudativa (es decir, neovascular o húmeda), sin embargo, es otra causa común de fotopsias y la segunda causa más común en una serie de casos reportados . Aproximadamente el 50% de los individuos con DMAE exudativa dicen experimentar destellos repetidos localizados en el centro que duran desde varios segundos hasta unos minutos. Estos destellos suelen describirse como parpadeos, pulsaciones, luces centelleantes, luces en forma de serpiente, luces giratorias, molinetes o círculos. Estas luces suelen ser de color blanco, pero hay personas que dicen haber visto luces azules, plateadas, doradas o de varios colores. La probabilidad de que se produzcan fotopsias aumenta a medida que aumenta la superficie de las membranas neovasculares. A diferencia de las fotopsias de la EVP, que son estimuladas desde la interfaz retina-vítreo interna, las fotopsias de la DMAE exudativa se producen por la acumulación de líquido que estimula las capas externas de la retina . A veces puede ser difícil diferenciar entre las dos antes del examen; sin embargo, los destellos centrales son mucho más comunes con la DMAE y los destellos periféricos son más comunes con la EVP.

Diabetes

La diabetes puede causar una multitud de cambios visuales. La progresión de la enfermedad puede conducir a una retinopatía diabética proliferativa o no proliferativa. Los pacientes diabéticos con un control estricto de sus niveles de glucosa en sangre pueden disminuir significativamente su riesgo de desarrollar retinopatía diabética . Sin embargo, la mayoría de los pacientes desarrollarán retinopatía diabética después de 15 años con la enfermedad . La retinopatía diabética no proliferativa se caracteriza por microaneurismas, hemorragias puntuales, exudados duros, manchas de algodón y edema macular. Los pacientes con edema macular suelen presentar una disminución de la agudeza visual. Sin embargo, la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos hasta que alcanzan la fase proliferativa. La retinopatía diabética proliferativa se produce cuando la isquemia prolongada de la retina desencadena la formación de nuevos vasos y tejido fibroso. El nuevo crecimiento fibroso forma una cicatriz contraída en la interfaz vitreorretiniana y puede causar fotopsias al contraerse el tejido. Esta contracción puede dar lugar a desprendimientos de retina traccionales (TRD) con una posible hemorragia vítrea debido a la fragilidad de estos nuevos vasos. Los pacientes con TRDs pueden reportar moscas volantes, fotopsias, y/o una cortina sobre su campo visual que es similar a los desprendimientos de retina regmatógenos. Las complicaciones de la retinopatía diabética proliferativa pueden provocar una pérdida de visión permanente. En un pequeño estudio, los pacientes con hipoglucemia que eran diabéticos insulinodependientes informaron de fotopsias bilaterales que cesaron cuando su glucosa volvió a los niveles normales. Se producían tanto en ambientes luminosos como oscuros y se describían como parpadeos o círculos blancos .

Insuficiencia basilar vertebral

La insuficiencia basilar vertebral provoca una reducción del flujo sanguíneo a la cara posterior del cerebro y está asociada al envejecimiento. Esta disminución del flujo sanguíneo causa isquemia en esta zona y provoca fotopsias bilaterales, que se describen como destellos rotos que duran de segundos a minutos . Además, la insuficiencia basilar vertebral se asocia con vértigo, mareo, diplopía, ceguera, debilidad y ataxia . Los pacientes pueden tener destellos de luz y niebla de la visión similares a los de una migraña visual; sin embargo, estos síntomas no se prolongan tanto y no se producen antes de un dolor de cabeza .

Alucinaciones de liberación (Síndrome de Charles Bonnet)

Las alucinaciones de liberación se caracterizan por ser alucinaciones visuales resultantes de daños en la vía visual, unilateral o bilateralmente, en individuos con cognición intacta . Los pacientes describen haber visto formas multicolores, cuadrículas, caras, personas y flores que duran de segundos a minutos . El mecanismo subyacente es poco conocido. La teoría más aceptada es la de la privación sensorial, que afirma que la pérdida de estímulos visuales en la corteza visual aumenta la excitabilidad de las neuronas. Este aumento de la actividad neuronal conduce al disparo aleatorio de las neuronas con poco o ningún estímulo, de ahí el nombre de alucinaciones de liberación . Esto se ve apoyado por la alta prevalencia en individuos con peor agudeza visual y después de un parche ocular postoperatorio . La prevalencia del síndrome de Charles Bonnet aumenta en individuos con peor agudeza visual bilateralmente.

Retinopatía asociada al cáncer

La retinopatía asociada al cáncer es una rara enfermedad autoinmune en la que el organismo desarrolla autoanticuerpos contra antígenos retinianos . La recuperación y la a-enolasa son los antígenos retinianos más comunes contra los que se desarrollan autoanticuerpos. Estos anticuerpos suelen desarrollarse en presencia de una neoplasia, con mayor frecuencia un cáncer de pulmón de células pequeñas. Los pacientes que desarrollan esta enfermedad suelen presentar una disminución de la agudeza visual secundaria a la disfunción de los fotorreceptores. Los individuos pueden experimentar fotosensibilidad, aumento del deslumbramiento tras la exposición a la luz, disminución de la visión de los colores, y/o escotomas centrales y escotomas arcuados en forma de salchicha (Bjerrum) debido a la disfunción de los conos. La ceguera nocturna, los escotomas anulares periféricos o una disminución significativa de la visión periférica pueden observarse con la disfunción de los bastones. También se observan fotopsias con la retinopatía asociada al cáncer en aproximadamente el 7-15% de las ocasiones. Se describen como luces parpadeantes o brillantes y se cree que están causadas por la degeneración de la retina. Un estudio descubrió que los síntomas visuales pueden preceder a un diagnóstico de cáncer.

Fenómeno entóptico

Cuando los individuos perciben una imagen que se origina dentro de sus propios ojos esto se conoce como imagen entóptica (Figura 3). Este fenómeno puede surgir al hacer brillar una linterna en contacto con los párpados cerrados de un individuo y luego mover la linterna. Las imágenes que aparecen con esto se describen como un patrón de líneas ramificadas debido a la sombra que proyectan los vasos de la retina sobre otras zonas de la misma. A veces, la imagen puede parpadear y pulsar con los latidos del corazón y permanecer durante unos segundos mientras la fuente de luz sigue moviéndose . En el pasado, este fenómeno se utilizaba como una prueba alternativa de agudeza visual. Si un individuo era capaz de ver el patrón de ramificación en un ojo pero no en el otro, se determinaba que el ojo que no veía la imagen tenía una función macular más pobre.

Ilustración de un fenómeno entóptico

Figura 3. Ilustración de un fenómeno entóptico proporcionada por un paciente muy astuto en la clínica neurooftalmológica. Informó de la aparición de una “imagen verde como un donut con líneas radiales en forma de garabato” al despertarse durante los últimos 6-12 meses. Los exámenes oftalmológicos previos a nivel local no presentaban ninguna anomalía. Se pensó que se debía a una imagen posterior de su zona foveal avascular (agujero del donut) y de los vasos sanguíneos radiales.

Los fosfenos

Los fosfenos son una fotopsia positiva que se ven sin una fuente de luz . Se describen como destellos de luz, barras/manchas de luz o manchas de color. Pueden ser provocados al frotarse los ojos, al toser, al sufrir un traumatismo craneal o por otras causas patológicas. Se cree que la producción de fosfenos por estos mecanismos se debe a la excitación de los fotorreceptores de la retina mediante presión mecánica. Los demás mecanismos subyacentes varían en función de la patología observada en el ojo. La tracción de la retina, los desprendimientos de retina, la retinopatía asociada al cáncer y la alucinación de liberación son todas causas patológicas de fosfenos y ocurren como se ha comentado anteriormente. Los fosfenos también se experimentan con intoxicaciones por sustancias o irradiación en el ojo.

Disfotopsias positivas y negativas

Las disfotopsias positivas y negativas son frecuentes tras la extracción de cataratas con colocación de una lente intraocular. La descripción típica que se da de las disfotopsias positivas son destellos de luz, resplandores o halos presentes en la periferia . Estas ocurren cuando los ojos están abiertos y varían en diferentes escenarios de luz, ocurriendo más comúnmente cuando un individuo entra en una habitación iluminada desde la oscuridad cuando las pupilas están dilatadas. Esto contrasta con las fotopsias debidas a la tracción del vítreo, que suelen producirse en la oscuridad y se desencadenan a través de los movimientos del ojo. A diferencia de los desprendimientos de retina, las disfotopsias positivas no son persistentes y no aumentan de tamaño. El mecanismo subyacente de las disfotopsias positivas es el resultado de los reflejos aberrantes de la luz en el borde de la lente intraocular.

En cambio, las disfotopsias negativas se describen comúnmente como arcos, o sombras en forma de media luna, en la periferia. El mecanismo subyacente de las disfotopsias negativas se debe a que la fracción de luz que se refleja fuera del ojo provoca una pequeña zona en la que la luz no llega a la retina . Las disfotopsias negativas suelen resolverse cuando se dilata al paciente. Tanto las disfotopsias positivas como las negativas son más comunes con las LIOs pequeñas de bordes afilados . Las LIOs multifocales también se asocian con un aumento del deslumbramiento y las fotopsias en comparación con las LIOs monofocales . Estos síntomas son más frecuentes en el primer período postoperatorio, pero suelen remitir a medida que la cápsula se fibrosa. Aunque son relativamente infrecuentes, algunos pacientes pueden encontrarlos lo suficientemente molestos como para requerir un reposicionamiento o una colocación secundaria de la lente intraocular.

  1. Brown GC, Brown MM, Fischer DH. Photopsias: Una clave para el diagnóstico. Ophthalmology 2015;122(10):2084-2094. https://PubMed.gov/26249730. DOI: 10.1016/j.ophtha.2015.06.025
  2. Sharma P, Sridhar J, Mehta S. Flashes y moscas volantes. Prim Care 2015;42(3):425-435. https://PubMed.gov/26319347. DOI: 10.1016/j.pop.2015.05.011
  3. Horton JC. Trastornos del ojo. En: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19e. Nueva York, NY: McGraw-Hill Education; 2014.
  4. Hollands H, Johnson D, Brox AC, Almeida D, Simel DL, Sharma S. Moscas volantes y destellos de inicio agudo: ¿está este paciente en riesgo de desprendimiento de retina? Jama 2009;302(20):2243-2249. https://PubMed.gov/19934426. DOI: 10.1001/jama.2009.1714
  5. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. Dolor de cabeza &y; dolor facial. Clinical Neurology, 9e. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2015.
  6. Vincent MB. Visión y migraña. Headache 2015;55(4):595-599. https://PubMed.gov/25758366. DOI: 10.1111/head.12531
  7. Marzoli SB, Criscuoli A. El papel del sistema visual en la migraña. Neurol Sci 2017;38(Suppl 1):99-102. https://PubMed.gov/28527076. DOI: 10.1007/s10072-017-2890-0
  8. Pelletier AL, Rojas-Roldán L, Coffin J. Pérdida de visión en adultos mayores. Am Fam Physician 2016;94(3):219-226. https://PubMed.gov/27479624
  9. Masharani U. Diabetes Mellitus & Hipoglucemia. En: Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW, editores. Diagnóstico médico actual & Tratamiento 2018. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2018.
  10. Zhao Q, Zhou F, Zhang Y, Zhou X, Ying C. Niveles de variabilidad de la glucosa plasmática en ayunas y riesgo de resultados adversos entre los pacientes con diabetes tipo 2: Una Revisión Sistemática y Meta-análisis. Diabetes Res Clin Pract 2018;10.1016/j.diabres.2018.12.010. https://PubMed.gov/30583033. DOI: 10.1016/j.diabres.2018.12.010
  11. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. El estudio epidemiológico de Wisconsin sobre la retinopatía diabética. II. Prevalencia y riesgo de retinopatía diabética cuando la edad en el momento del diagnóstico es inferior a 30 años. Arch Ophthalmol 1984;102(4):520-526. https://PubMed.gov/6367724
  12. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. El estudio epidemiológico de Wisconsin sobre la retinopatía diabética. III. Prevalencia y riesgo de retinopatía diabética cuando la edad en el momento del diagnóstico es de 30 o más años. Arch Ophthalmol 1984;102(4):527-532. https://PubMed.gov/6367725
  13. Oftalmología básica: fundamentos para estudiantes de medicina. 10th ed: American Academy of Ophthalmology, 2016.
  14. Lima Neto AC, Bittar R, Gattas GS, Bor-Seng-Shu E, Oliveira ML, Monsanto RDC, Bittar LF. Fisiopatología y Diagnóstico de la Insuficiencia Vertebrobasilar: A Review of the Literature. Int Arch Otorhinolaryngol 2017;21(3):302-307. https://PubMed.gov/28680502. DOI: 10.1055/s-0036-1593448
  15. Pang L. Alucinaciones experimentadas por discapacitados visuales: El síndrome de Charles Bonnet. Optom Vis Sci 2016;93(12):1466-1478. https://PubMed.gov/27529611. DOI: 10.1097/opx.0000000000000959
  16. Vahdani K, Poon JS, Antoniou E, Giasin O, Makrygiannis G. Síndrome de Charles Bonnet tras la cirugía de reconstrucción de párpados. Ophthalmic Plast Reconstr Surg 2017;33(3):229-230. https://PubMed.gov/28475529. DOI: 10.1097/iop.0000000000000892
  17. Beaulieu RA, Tamboli DA, Armstrong BK, Hogan RN, Mancini R. Síndrome de Charles Bonnet reversible después de procedimientos oculoplásticos. J Neuroophthalmol 2018;38(3):334-336. https://PubMed.gov/27984353. DOI: 10.1097/wno.0000000000000477
  18. Moyer K, DeWilde A, Law C. Edema macular cistoide por retinopatía asociada al cáncer. Optom Vis Sci 2014;91(4 Suppl 1):S66-70. https://PubMed.gov/24531653. DOI: 10.1097/opx.0000000000000184
  19. Grange L, Dalal M, Nussenblatt RB, Sen HN. Retinopatía autoinmune. Am J Ophthalmol 2014;157(2):266-272.e261. https://PubMed.gov/24315290. DOI: 10.1016/j.ajo.2013.09.019
  20. Grewal DS, Fishman GA, Jampol LM. Retinopatía autoinmune y anticuerpos antiretina: una revisión. Retina 2014;34(5):827-845. https://PubMed.gov/24646664. DOI: 10.1097/iae.0000000000000119
  21. Adamus G. Dianas de autoanticuerpos y su relación con el cáncer en la patogenicidad de la retinopatía paraneoplásica. Autoimmun Rev 2009;8(5):410-414. https://PubMed.gov/19168157. DOI: 10.1016/j.autrev.2009.01.002
  22. Chang DF. Capítulo 2. Examen oftalmológico. En: Riordan-Eva P, Cunningham ET, editores. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology, 18e. New York, NY: The McGraw-Hill Companies; 2011.
  23. Coppola D, Purves D. The extraordinarily rapid disappearance of entoptic images. Proc Natl Acad Sci U S A 1996;93(15):8001-8004. https://PubMed.gov/8755592
  24. Mark HH. La visión entóptica de los vasos retinianos. Acta Ophthalmol 2014;92(3):e237-240. https://PubMed.gov/23890291. DOI: 10.1111/aos.12192
  25. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Chapter 13. Disturbios de la visión. Principios de neurología de Adams y Victor, 10e. New York, NY: The McGraw-Hill Companies; 2014.
  26. Salari V, Scholkmann F, Vimal RLP, Csaszar N, Aslani M, Bokkon I. Phosphenes, retinal discrete dark noise, negative afterimages and retinogeniculate projections: Un nuevo marco explicativo basado en la luminiscencia ocular endógena. Prog Retin Eye Res 2017;60:101-119. https://PubMed.gov/28729002. DOI: 10.1016/j.preteyeres.2017.07.001
  27. Mathis T, Vignot S, Leal C, Caujolle JP, Maschi C, Mauget-Faysse M, Kodjikian L, Baillif S, Herault J, Thariat J. Mecanismos de los fosfenos en pacientes irradiados. Oncotarget 2017;8(38):64579-64590. https://PubMed.gov/28969095. DOI: 10.18632/oncotarget.18719
  28. Bournas P, Drazinos S, Kanellas D, Arvanitis M, Vaikoussis E. Disfotopsia después de la cirugía de cataratas: comparación de cuatro lentes intraoculares diferentes. Ophthalmologica 2007;221(6):378-383. https://PubMed.gov/17947823. DOI: 10.1159/000107496
  29. Davison JA. Disfotopsia positiva y negativa en pacientes con lentes intraoculares acrílicas. J Cataract Refract Surg 2000;26(9):1346-1355. https://PubMed.gov/11020620
  30. Hu J, Sella R, Afshari NA. Disfotopsia: un fenómeno óptico multifacético. Curr Opin Ophthalmol 2018;29(1):61-68. https://PubMed.gov/29084005. DOI: 10.1097/icu.0000000000000447
  31. Wang SY, Stem MS, Oren G, Shtein R, Lichter PR. Resultados de calidad visual y centrados en el paciente de la cirugía de cataratas de primera calidad: una revisión sistemática. Eur J Ophthalmol 2017;27(4):387-401. https://PubMed.gov/28574135. DOI: 10.5301/ejo.5000978

Formato de citación sugerido

Morrow N, Chung AT, Wall M. Fotopsias. EyeRounds.org. 24 de junio de 2019; Disponible en https://EyeRounds.org/tutorials/photopsias/index.htm

Última actualización: 06/24/2019

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